很多高血压患者有这种困惑：按时服药降压药血压始终降不下来？晚上睡不好，白天疲劳、困倦、没精神？到底怎么了？

山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科马德东主任提醒高血压患者如果出现上述症状要警惕是否出现了睡眠呼吸暂停性疾病。

有报道

高血压患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率为30%~50%，而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者汇总高血压的患病率为50%~80%。

马德东主任分享了自己身边的一个例子：

马主任医院有一位著名心内科教授有高血压，用了各种降压治疗方案，均难以良好的控制血压。自从重视睡眠呼吸障碍，通过治疗阻塞性睡眠呼吸暂停后，降压药物不变的情况下首次出现了血压偏低，降压药物减量后仍可达到血压的满意控制。睡眠呼吸暂停的缓解带来了睡眠质量的提升，日间精力更加充沛。

何为睡眠呼吸暂停低通气综合征？

睡眠呼吸暂停低通气综合征

是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

呼吸暂停

睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱（较基线幅度下降≥ 90%）持续时间≥ 10 s。

低通气

睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥ 30% 并伴有SaO2 下降≥ 4%，持续时间≥ 10 s；或者口鼻气流较基线水平降低≥ 50% 并伴SaO2下降≥ 3%，持续时间≥ 10 s。

呼吸努力相关微觉醒

指虽未达到呼吸暂停或低通气标准，但出现时间≥ 10 s的异常呼吸努力并伴有相应微觉醒。

觉醒

觉醒泛指睡眠时对刺激的一系列不同程度的生理反应。光、声等外部因素、低氧和高呼吸负压等不同的内部刺激都可以引起觉醒反应。觉醒反应也可以分为皮层、皮层下、醒觉等不同程度和层次。在睡眠呼吸障碍中，皮层微觉醒这一定义是最常用的。

微觉醒

非快速眼球运动睡眠过程中持续3 s以上的脑电图频率改变，包括θ波、α波频率>16 Hz的脑电波(不包括纺锤波)。

常见的阻塞型睡眠呼吸暂停的原因如上图所示，夜间由于种种原因，如舌体肥大、肌肉松弛、软组织水肿等等，造成舌体的后坠进而阻塞上呼吸道。

马德东主任介绍，在睡眠呼吸暂停低通气指数AHI≥5的人群中，高血压的患病率几乎是 AHI<5人群的两倍多一点。

2010年发布的《中国高血压防治指南》指出，至少30%的高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中高血压发生率高达50%~80%，远远高于普通人群的11%~12%。同时，在难治性高血压患者中，合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征比例更高。同时，高血压的患病率是在增长的，2018年的《中国高血压防治指南》显示2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%。

综上所述，大概1/3的高血压患者会有睡眠呼吸暂停的问题，我国目前有2.7亿的高血压患者，据此估算近9000万的患者属于高血压合并睡眠呼吸暂停综合征。而睡眠呼吸暂停患者随着病情进展，最后高血压的患病率大概会提高2至4倍，甚至如果呼吸暂停的病情严重，可以说最后是难以避免高血压的。

呼吸暂停及低通气带来的影响波及全身的，而且牵涉神经-体液-免疫整个机体调节机制。如果聚焦其引起高血压的机制，主要还是气道受阻的低氧引起的机体神经调节。正常的人体的血压是有昼夜规律的，表现为「双峰一谷」：06:00~10 :00及16:00~20:00呈高峰，而夜间血压低于白天（降低的幅度大约为10 %），故也称为杓形曲线。这是因为白天交感神经占主导地位，夜间迷走神经占优势。

夜间呼吸暂停/低通气导致的低氧血症和高碳酸血症可刺激化学感受器，引起交感神经兴奋，从而使血管收缩，心率增快，心排出量增加，促使血压升高。本身低氧也是一种损伤，可以直接伤害血管内皮细胞，使得血压呈现非杓形，可进展为难治性高血压。

另一方面，当阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间呼吸道梗阻时，机体会通过微觉醒重新开放气道来代偿。但是这不代表着患者会醒过来，大部分是发生在大脑皮层的微觉醒，需要通过脑电图来发现。但微觉醒会降低夜晚的睡眠，从而加重白天的困倦感和嗜睡。

目前发现呼吸事件促发微觉醒可以通过化学感受器和物理感受器通路来实现。

化学感受器也就是如前所述的低氧血症和高碳酸血症的刺激反馈实现。但气道梗阻时，机体的通气需求量增加以及胸内压波动增加，导致呼吸努力达到一定阈值，通过上呼吸道的机械感受器促进大脑皮层的觉醒和觉醒反应反复发生，进而兴奋交感神经，导致血压升高。

综上所述，呼吸暂停/低通气可以通过低氧、高碳酸以及微觉醒等多种途径兴奋交感神经系统改变人体正常血压调节的昼夜节律从而导致高血压。

马德东主任介绍，二者首选有一个交叉关系，在睡眠呼吸暂停低通气综合征中的阻塞型与高血压关系密切，可以促进甚至导致高血压的发生，同时高血压发生之后，打破神经-（交感及副交感神经兴奋的紊乱）-体液（RAAS系统的激活等）机制的平衡，可能会导致咽壁的水肿加重呼吸道梗阻的情况。但是临床实际工作中，由于两者都是慢性病，很难去鉴别谁先发生，所以可能暂时只能说两者双向相关。但目前许多研究表明，呼吸暂停综合征（OSA）是高血压的独立病因，这一说法也被广泛认可，而且不仅仅局限于高血压，甚至称阻塞性睡眠呼吸暂停为一种新的心血管疾病。

哪种高血压（继发与原发）更容易诱发呼吸暂停？

睡眠呼吸暂停低通气综合征本身就属于继发性高血压的独立病因之一。只不过可能有时候我们会忽视，或者睡眠呼吸暂停的程度和高血压的程度不匹配，只能算作一个协同因素，又或者用无创呼吸机治疗呼吸暂停情况后血压改善不明显，故可能将其视为原发性高血压。

呼吸暂停综合征的高危因素有哪些？

马德东主任介绍，肥胖是一种代谢综合征，引起的各种代谢紊乱，广泛交织与呼吸暂停综合征（OSA）与高血压的发病机制中。除了肥胖，本身呼吸暂停综合征（OSA）与高血压的易患人群也有交织，如中老年男性，吸烟饮酒人群。同时还有糖尿病，高血脂之类的代谢性疾病等等，以及长期焦虑和紧张等精神因素等。

专家简介 马德东

主任医师、教授、硕士研究生导师。

擅长领域：睡眠呼吸暂停的诊治，慢支、慢阻肺的诊断、治疗与康复；呼吸机的应用与远程管理，肺功能监测与远程管理；肺癌个体化治疗；危重症救治。

门诊时间：周五全天