分享
自新型冠状病毒疫情发生以来，中华医学会呼吸病学分会青委会的广大青委们积极请战，赶赴各地的定点医院、发热门诊、隔离病房等岗位参加战斗。其中有4位青委先后来到武汉前线参与新冠肺炎患者的救治工作。分管青委会工作的候任主委曹彬教授自去年12月份以来一直在武汉主持新冠肺炎的临床救治和研究工作，其中包括新冠肺炎临床病理讨论会。第二次新冠肺炎临床病理讨论会于2020年3月20日晚上8点在武汉市金银潭医院举行。除了在火神山医院值班而未能赶来的海军军医大学长征医院援鄂医疗队的青委唐昊教授之外，另外3位青委均参加了此次讨论会。
郭强教授：临床病理讨论会没听过瘾
应曹彬教授邀请参加临床病理讨论会，从同济光谷院区驱车45分钟，晚间再次到达金银潭医院，没有了第一次来的恐惧。说来笑话，第一次夜间进入金银潭，开车师傅都紧张，对比和光谷的条件，甚是敬佩这里的同事。据说病理解剖已经开展18例了，迫切来想看看王辰院士、曹彬教授，他们来武汉已经很久了，担心他们的身体，看他们总结的经验和群里的活跃度就知道他们工作、思考和沟通所花费的精力非常巨大。
曹彬教授
第一次临床病理讨论会没听过瘾。第一次除了学术理解以外，总的感觉是：恭维没有了、人心更齐了、学科隔阂没有了。这一次，曹彬教授依然是主持，依然音调高亢、全程3个半小时，没有坐下，没有起伏。在一批又一批医疗队即将撤离武汉的情景下，感觉在这里追求真理的热情仍然高涨。「为什么不早插管」，年轻医生单刀直入，汇报医生作为一名年长的医生虽有千难万险，也虚心接受，坦然承认不足；「影像有机化性肺炎表现，我总结这类病人有这么几个影像特征」，虽然大家期待病理结果解读，但这位年轻医生敢于表达思考也赢得了赞许；「你没有听呼吸音，为什么写上」，医院领导直接的批评显示了医疗管理者壮士断腕、整改务实的决心。
「我们欢迎批评，如果把批评放在大庭广众之下，错误就是一个芝麻点，但如果把错误埋在心里，就会无限大」，曹彬教授的一席话，让大家领悟了医者无比宽广的胸怀，也更加推动了讨论会务实和求真的氛围。卞修武院士深入浅出的病理解析让好多临床医生理清了新冠肺炎的主要病理机制，也启发了大家的思考：为什么儿童不易加重？新冠病毒作用靶点的器官分布特点？血管内皮炎和血管炎的区别？这一系列问题把大家带入了医学奥秘的中心。
左：郭强教授，右：熊维宁教授
王辰院士的总结发言一如既往的值得期待，大家昂首、屏息、殷切的听着王院士的解读，他是一位有经验的医者：新冠肺炎不能抛开感染谈其他；肺部是最主要的受累器官；新冠病毒肺炎感染中毒症的表现需要仔细甄别……尽管讨论会结束，大家仍然久久不愿意离开，都围绕在王院士和曹彬教授周围继续热烈的讨论着！
病例讨论会参加了很多，这样受欢迎的还是第一次，静下来思考这是为什么？抛开世俗、立足人类、求真务实——这是优秀的、勇敢的、勤劳的呼吸学科的老师们给我们后辈留下的最大的财富！
郭强教授
陈晓阳教授：病理结果的展示解答了部分疑惑，也产生了一些疑惑
1. 危重症患者机械通气难以纠正的二氧化碳潴留，可能与粘液痰栓阻塞小气道、无法打开肺泡有关；另一方面，也与未阻塞的部分在机械通气的作用下加剧了肺泡断裂形成无效通气有关。
2. 肺泡组织中以渗出与增殖为主要改变，与其它疾病所致ARDS的大量透明膜形成不同。这解释了临床中建立人工气道后，未见大量泡沫状分泌物，且PEEP疗效不佳的原因。
3. 几乎所有患者均存在脾脏严重损伤，可能的原因有三方面：首先病毒攻击淋巴系统；其次脾动脉栓塞，出血坏死；脾脏巨噬细胞的吞噬作用增强。
4. 肺、心及其它器官内的血管存在血管内膜炎导致血管内皮细胞损伤脱落，可能是导致D-二聚体增高的原因。并且部分患者存在DⅤT及肺动脉栓塞，提示临床应适当考虑预防性抗凝治疗。
病理结果的展示也产生了一些疑惑：
1. 基本上所有患者均观察到胆囊增大，但未见明确的胆道梗阻，其形成的原因究竟是什么？
2. 部分患者存在胰腺损伤，这种损伤在新冠病毒病程的发生发展中起着怎样的作用？
熊维宁教授：病理结果和病理生理学结合起来可以很好的回答和解释临床医生心中很多疑问
1. 为何大气道上皮组织完好无损，病变部位主要在小气道和肺泡？这可不是说大气道上皮细胞对病毒不易感，而是因为吸入物体在呼吸道的沉积部位主要和物体的直径有关。病毒颗粒直径偏小，所以没有沉积到大气道，而是去了小气道和肺泡，导致小气道和肺泡的损伤。
2. 为何病理可以观察到肺泡上皮细胞的过度增生，免疫组化显示CEA高表达，患者血CEA增高，会不会是肿瘤？答案是不会，上皮细胞的增生是机体对损伤的修复机制之一，由于局部粘液堆积、炎症细胞过度浸润、损伤过于严重等原因，修复无效或不成功，反馈引起机体继续促使上皮细胞增生，导致上皮细胞过度和无效的增生，CEA高表达。
3. 为何此次新冠病毒肺炎患者肺部的炎症细胞主要是巨噬细胞，和SARS等其他病毒性肺炎肺部的炎症细胞以淋巴细胞为主不同？因为新冠病毒感染的特点之一是重症患者体内淋巴细胞持续减少，导致肺组织中的巨噬细胞不能招募到足够的淋巴细胞到局部，信号反馈给机体后，机体作出的反应是继续增加肺组织中的巨噬细胞加强招募，仍然招募不到淋巴细胞，形成恶性循环，大量巨噬细胞在肺部无效聚集，反而因为释放多种炎症因子，加重了肺部的炎症反应。
作者介绍
郭强
苏州大学附属第一医院重症医学科副主任，医学博士，副教授，主任医师；中国医师协会呼吸分会青委会副主任委员；中华医学会呼吸分会青年委员；中华医学会呼吸分会危重症学组委员。
陈晓阳
福建医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科科室主任。福建省呼吸医学中心副主任。中华医学会变态反应学分会委员。中华医学会呼吸病学分会烟草学组委员。中华医学会呼吸病学分会青年委员。主持国家重点研究计划子课题1项，省部级课题2项，市、厅级课题3项。获发明专利4项，实用新型专利7项。
熊维宁
上海交通大学医学院附属第九人民医院呼吸科主任，主任医师，教授，博士生导师。中华医学会呼吸病学分会青年委员会副主任委员，中华医学会呼吸病学分会烟草病学组副组长，中国医师协会呼吸医师分会疾病预防工作委员会委员兼烟草控制工作组副组长，中国康复医学会呼吸康复专业委员会青委组副组长。
曹彬
主任医师，教授，博士研究生导师，教育部长江学者特聘教授，国家杰出青年科学基金获得者。中日友好医院副院长，呼吸中心常务副主任，中国医学科学院呼吸病学研究院副院长。中华医学会呼吸病学分会候任主任委员，中华医学会呼吸病学分会感染学组副组长 等，享受国务院政府特殊津贴。国家发明专利1项。