Jiu-Yao Wang, Ruby Pawankar , Hui-Ju Tsai , Shin-Hsin Wu

编译：张东俊 邵洁

自2019年末起，新型冠状病毒（COVID-19）席卷了全世界。大约80%的新型冠状病毒肺炎的病人仅仅表现为轻度的上呼吸道感染，大约10%~15%的新冠病毒肺炎病人进展为双侧浸润性肺炎，大约5%~10%的重症病例因瀑布式细胞因子级联反应，进展为急性呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭。老龄、男性、慢性心血管疾病和代谢综合征，例如肥胖、高脂血症、和糖尿病都是重症新冠病毒肺炎的高危因素。

一般说来，在呼吸道病毒感染流行季节时，哮喘患者具有更高的易感性，以及更易引起哮喘的急性加重。此外，哮喘患者肺泡上皮细胞中，1型和3型干扰素缺乏和产生延迟，似乎使哮喘病人更容易感染病毒。

然而，最近研究报告发现新冠病毒肺炎病人合并过敏性疾病和哮喘并不多。李等人报告中，严重的新冠病毒肺炎病人哮喘的患病率（n=269，49.1% of total 548 patients） 是0.9%，显著低于武汉所有成人的患病率。此外，在武汉儿童医院中感染COVID-19的患儿均无哮喘。

为什么哮喘患者感染COVID-19后重症病例较少，同时也没有引起哮喘的急性加重呢？

Wang J Y , Pawankar R 等在2020年7月出版的Allergy 杂志上提出哮喘患者感染COVID-19的机制。首先，COVID-19识别和感染要和细胞受体血管紧张素转化酶2（ACE2）结合，同时需要跨膜丝氨酸蛋白酶2共刺激分子。研究发现，哮喘和呼吸道过敏反应患者呼吸道细胞中血管紧张素2减少，丝氨酸蛋白酶表达减少。过敏原刺激后，下呼吸道上皮细胞中ACE2表达更低的。其次，感染宿主的病毒量和该宿主的免疫反应决定了COVID-19感染后的严重程度和最终预后。在起初阶段，宿主细胞产生干扰素清除病毒，但是，如果IFNα2和IFNλ较少或水平较低，和病毒量较高，病毒没有得到有效遏制，引起细胞因子瀑布式的级联反应，以及长时间的病毒感染引起的T淋巴细胞的耗竭。对于哮喘患者而言，支气管上皮细胞中低水平干扰素γ带来了ACE2表达的减少。

哮喘和呼吸道过敏反应患者的支气管肺泡灌洗液中还存在其它炎症物质MBL和SP-D，已经证实这些分子能够结合冠状病毒刺突蛋白并且抑制该病毒结合ACE2细胞受体，最终因此能够保护肺泡巨噬细胞免受病毒诱导刺激。

最后，Wang JY等推断，控制哮喘的治疗性药物和生物制剂也许在新冠病毒感染中有一些有益的药理作用。体外模型试验中，单独吸入糖皮质激素或联合使用支气管舒张剂已经证实能够抑制冠状病毒的复制和细胞因子的产生。使用吸入性糖皮质激素哮喘病人在他们的支气管上皮细胞中证实了ACE2和TMPRSS2的低度表达。还有通过抗IgE治疗COVID-19冠状病毒是否有效，仍是一个需要去证实的开放性问题。

责编简介

邵洁

上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科主任医师，儿科学硕士，内科学博士，硕士研究生导师，中华医学会变态反应学分会第三届、第四届青年副主任委员，中华医学会变态反应学分会第五届、第六届委员、副秘书长。主要从事儿童哮喘及过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性皮炎等过敏相关性疾病，特别擅长婴儿湿疹和食物过敏临床和研究工作。

主编：尹佳； 副主编：王良录；责编：邵洁

本文转载自公众号「中华临床免疫和变态反应杂志」（ID：Allergist_China）

原链接戳：哮喘和新型冠状病毒肺炎：是祸是福？

本文完

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