慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）全球创议（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）GOLD 2024是GOLD 2023的修订版，新增2022年1月至2023年7月的148篇参考文献。在主题为“肺系生命，刻不容缓（Breathing is Life – Act Earlier）”的第22个世界慢阻肺日（2023年11月15日）前2天发布。

总体来说，GOLD 2024共分为六章，在形式上，原第三章（预防和维持治疗的支持证据）和第四章（稳定期慢阻肺的管理）合并为第三章（慢阻肺预防与管理）以减少重复内容；图表统一用图连续编号；合并部分表格以去除重复内容（原表3.4和表4.6合并为图3.19，稳定期慢阻肺支气管舒张剂治疗；原表3.5和表4.7合并为图3.20，稳定期慢阻肺抗炎治疗；原表3.7和表4.8合并为图3.22，其他药物治疗）；修订图1.1（FEV1生命周期变化轨迹）；删除原表4.11；将参考文献放在GOLD全文最后（既往放在每个章节后面）。重要的内容变化之处在于修订和增加了10个方面：（1）扩充一秒率正常的肺功能减退（PRISm）的概念；（2）增加肺过度充气的部分；（3）肺功能章节增加关于吸入支气管舒张剂前肺功能检查的说明；（4）增加在目标人群中筛选慢阻肺的部分，包括利用在肺癌筛查和在其它异常影像中进行慢阻肺筛查；（5）在慢阻肺初始评估部分，更新了血嗜酸性粒细胞计数的段落；（6）增加肺间质异常部分；（7）修订戒烟部分；（8）对慢阻肺患者的推荐疫苗进行更新，与目前美国CDC的指南保持一致；（9）扩充吸入性治疗的管理部分，包括患者正确使用递送装置的能力以及如何选择吸入装置；（10）新增戒烟药物治疗。

本文介绍GOLD 2024关键点及更新要点。

第一章 慢阻肺定义和概述

关键点

定义

• 慢阻肺是一种异质性疾病，其特征为慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重），这是由于气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所致，引起持续进行性加重的气流受限。

危险因素

• 分为遗传基因(G)-环境因素(E)-全生命期事件(T) (GETomics) ，造成肺组织破坏，改变肺正常发育或衰老过程。

• 慢阻肺的主要环境暴露因素是烟草烟雾、吸入室内外空气污染有毒颗粒和气体，但其他环境和宿主因素（包括肺发育异常和加速衰老）也可以促进发生。

• 慢阻肺最相关（但罕见）的遗传因素是SERPINA1基因突变导致a1抗胰蛋白酶缺乏，其它基因突变与肺功能下降和慢阻肺发生风险相关，但其相应的效应值较小。

诊断标准

• 根据慢阻肺定义、危险因素，肺量计检查吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7提示存在不完全可逆的气流受限即确诊慢阻肺。

• 有些患者可能有呼吸系统症状和/或肺结构破坏（肺气肿）和/或生理异常（如FEV1下降、气体陷闭、过度充气、弥散功能下降、和/或FEV1快速下降）但不存在气流受限（吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC≥0.7）。这些患者归属于“慢阻肺前期”。保留比值的肺量计异常‘PRISm’用于筛选比值正常但肺通气功能异常的患者。这两部分人群是发生气流受限的高危人群，但并不是所有的患者都会发生气流受限。

临床表现

• 慢阻肺典型症状为呼吸困难、活动受限，和/或咳嗽伴或不伴有咳痰，可伴有呼吸症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加重，需要给予预防与治疗策略。

• 慢阻肺患者常存在其它共患病，影响疾病状态和预后，并需要针对性治疗。共患病与急性加重表现类似，并会加重急性加重发生。

新机遇

• 慢阻肺是常见的可防可治的疾病，但存在严重的漏诊和误诊，导致未治疗或不恰当治疗。早期正确诊断慢阻肺具有重要的公共卫生意义。

• 生命早期暴露包括烟草烟雾在内的其他环境因素，并影响青年人慢阻肺的发生发展，关注慢阻肺前期和PRISm有助于疾病预防、早期诊断并给予迅速恰当的干预治疗。

更新要点

1、 生命进程中的FEV1轨迹

人出生时，肺部尚未发育完全。肺的生长和成熟延续至约20-25岁（女性更早），此时肺功能达到巅峰（图1.1）。随后是尚不太明确但相对较短的平台期，最后是由于肺生理性衰老导致的轻度肺功能下降阶段。这构成了图1.1中标记为TR1的正常肺功能轨迹。这种正常肺功能轨迹可由于妊娠期、出生期、儿童期和青春期发生的影响肺生长（继而影响肺功能峰值）的病程，和/或缩短平台期和/或加速衰老期（继而随着年龄的增长，肺功能下降的正常速率加快）的病程发生改变。

引起成年慢阻肺发生的两大主要生物学机制包括异常肺发育和随年龄增加肺功能下降速率加快，二者可以合并存在。有些人在儿童期肺功能低于正常在青春期会逐渐增加，有些成年人早期肺功能超过正常但在吸烟等因素影响下肺功能随时间下降，尽管如此，这些人后期肺功能检查会出现“假性正常”（发现这些人会存在症状、结构破坏如肺气肿的表现，但肺功能正常）。

2、 一秒率正常的肺功能减退（PRISm）

在GOLD2022中提出早期慢阻肺、轻度慢阻肺、中青年慢阻肺、慢阻肺前期的基础上，GOLD2023提出了新术语“一秒率正常的肺功能减退即PRISm”，表现为吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC ≥ 0.7但FEV1 和/或FVC < 80%预计值。这种表型患者可能存在症状，并有结构和功能异常，基于人群研究其患病率为7.1%-11%，尤其是现在吸烟者或既往吸烟者、BMI高或低、女性、肥胖、多种合并症患者中多见，与心血管疾病风险、全因或心血管相关病死率、住院风险、发生气流受限增加相关。

GOLD2024指出PRISm并不是一个稳定的表型，经过随访可以恢复正常，也可以发生阻塞性通气功能障碍。据报道，有大概20%到30%的PRISm患者会转变为阻塞性通气功能障碍，其中最重要的预测指标为基线FEV1%、FEV1/FVC偏低，高龄，当前吸烟，女性以及肺功能复查中更长的用力呼气时间。尽管有越来越多关于PRISm的文献报道，其发病机制和治疗还需要进一步研究。

3、 肺过度充气

GOLD2024在病理生理部分增加了肺过度充气。肺过度充气指肺内的气体容积与正常值相比在自然呼气末增加。肺过度充气在慢阻肺患者中具有重要的临床意义，可导致呼吸困难、运动耐量受损、住院次数增加、呼吸衰竭和死亡率增加。在慢阻肺患者中，弹性回缩力下降和呼气流量受限可导致肺过度充气。当自主呼吸产生的呼气流量是该肺容量下所能产生的最大流量时，就会发生呼气流量受限。呼气流量受限是由肺气肿肺实质破坏和气道异常(如黏液阻塞、气道水肿、支气管张力升高、气道壁重塑)的双重作用引起。肺过度充气可发生在静息状态下 (静态过度充气，由于肺气肿导致肺弹性回缩丧失)和/或在运动状态下当通气需求增加、呼气次数减少时(由于气流阻塞导致动态过度充气)。肺过度充气在慢阻肺患者中很常见，即使是在静息状态下轻度阻塞的患者中也可以发现，在运动状态下更是如此。在中至重度阻塞的患者中，与FEV1相比，动态过度充气水平与弥散功能受损和小气道阻塞严重程度以及对运动的更高通气反应的相关性更密切。

第二章 诊断和初始评估

关键点

• 存在呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，有复发性下呼吸道感染史和/或有接触该疾病危险因素史的患者均应考虑慢阻肺。肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件。如支气管舒张剂后一秒率（forced expiratory volume in one second/forced vital capacity，FEV1/FVC）＜0.70，可确定存在持续气流受限。

• 慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度、疾病对患者健康状况的影响和远期不良风险（如慢阻肺急性加重、住院或死亡），从而用以指导治疗。

• 经初始治疗仍有持续症状的慢阻肺患者应该进一步评估，包括测定肺容积、弥散功能、运动试验和/或胸部影像。

• 慢阻肺患者常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑、肺癌等多种慢性病（合并症）。不管慢阻肺气流受限程度如何，这些合并症均影响患者住院和死亡。因此，对慢阻肺患者均应积极寻找合并症，并给予正确治疗。

更新要点

1、 吸入支气管舒张剂前的肺功能检查

GOLD指南推荐使用吸入支气管舒张剂后的肺功能指标来诊断慢阻肺，既往认为这些指标更适合用于诊断固定气流受限且可重复性高，并可用于排除哮喘以及识别肺容积对支气管舒张剂有反应的患者（即，支气管舒张剂引起FVC增加而导致FEV1/FVC下降，从而显示气流阻塞）。然而，现在人们认识到，对支气管舒张剂的反应在区分哮喘和慢阻肺上几乎没有鉴别价值，而吸入支气管舒张剂前的肺功能指标重复性更高，且仅在吸入支气管舒张剂后发现的气流阻塞并不常见。检测吸入支气管舒张剂后的肺功能指标更加耗时，可能会影响医生开具肺功能检查。最新版GOLD指南指出，吸入支气管舒张剂前的肺功能检查可以用于初步评估有临床表现的患者是否存在气流受限。如果吸入支气管舒张剂前肺功能结果未显示气道阻塞，则无需进行吸入支气管舒张剂后的肺功能检查，除非该患者在临床上高度怀疑慢阻肺，在这种情况下，吸入支气管舒张剂后可由于FVC的增加而导致FEV1/FVC可能小于0.7。进一步需要对患者的病因进行调查并随访，包括重复的肺功能检查。如果使用支气管舒张剂前的肺功能结果已经显示有气流受限，则应使用吸入支气管舒张剂后的测定值来诊断慢阻肺。吸入支气管舒张剂前FEV1/FVC<0.7而吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC≥0.7的个体未来进展为慢阻肺的风险很大，应密切随访。

2、 在目标人群中筛查慢阻肺

USPSTF基于临床实验中无症状或轻度症状慢阻肺患者的系统综述建议不要对无症状个体进行慢阻肺筛查。然而该建议不适用于慢阻肺高风险人群，如每年需要接受低剂量胸部CT（LDCT）以检测肺癌的人群或影像学检查显示肺部异常（如肺气肿、气道壁增厚、支气管扩张）且临床主诉有呼吸系统症状的患者。USPSTF建议每年进行一次LDCT，以便对50至80岁且吸烟史≥20包年的个体进行肺癌早期诊断。肺癌和慢阻肺有共同的危险因素，且慢阻肺也是肺癌的独立危险因素，是影响肺癌患者生存的主要合并症。因此，对接受LDCT肺癌筛查的个体进行彻底评估症状并进行肺功能测定是同时筛查患者是否存在未识别的慢阻肺症状和气流受限的特别机会。除吸烟外，其他因素(如发育、遗传、环境暴露、儿童时期感染等)也可增加患慢阻肺的风险，这些个体可能需要进行胸部影像学检查以评估呼吸道症状。这些人没有或很少吸烟，通常年龄较小，与每年接受LDCT肺癌筛查的人群不同。这种情况下，CT本身可用于帮助识别非肺癌筛查人群中患有慢阻肺风险的个体，并提示考虑进行肺功能检查。

3、 增加血嗜酸性粒细胞计数的说明

许多研究表明，血嗜酸性粒细胞计数可以用于预测ICS对未来急性加重事件的预防效果，因此GOLD指南推荐将血嗜酸性粒细胞计数作为ICS用药管理的一部分。有证据表明，慢阻肺患者血嗜酸性粒细胞计数较高，并且与肺部嗜酸性粒细胞数量以及2型炎症标志物的表达相关。血嗜酸性粒细胞计数可以帮助临床医生预估在常规支气管舒张剂治疗的基础上加用ICS是否能够获得更好的治疗效果。因此，在制定ICS使用策略时，可以将其作为生物标志物与临床评估结合使用。在ICS使用率较低的人群中，血嗜酸性粒细胞水平更高的轻中度慢阻肺患者FEV1下降幅度更快。在没有慢阻肺的年轻个体中，较高的血嗜酸性粒细胞计数与随后发生慢阻肺的风险增加相关。

4、 增加了影像学部分肺间质异常的内容

吸烟者和非吸烟者的胸部CT影像常常提示肺纤维化或炎症。如果在无已知间质性肺疾病(ILD)的患者中偶然发现这种情况，则被称为肺间质异常(ILA)。在老年人（60岁以上）中，ILA的发生率从4%到9%不等。而在COPDGene队列中，8%的患者存在ILA，其中一半符合疑似ILD的标准，包括CT显示明确的纤维化，FVC小于预计值的80%或DLCO小于预计值的70%。疑似ILD的个体呼吸道症状更明显且死亡率更高。纤维化性ILA(即伴有牵拉性支气管扩张、结构扭曲和蜂窝影)更容易进展并与不良预后相关，尤其是当合并肺气肿时。鉴于ILA的临床相关性，多项研究支持对这些患者进行临床评估、风险分层和随访监测。

第三章 慢阻肺的预防和管理

关键点

• 戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代疗法确实提高了长期戒烟率。由医疗专业人员提供的立法禁烟和咨询提高了戒烟率。目前，电子烟作为戒烟辅助手段的有效性和安全性尚不确定。

• 慢阻肺治疗的主要目标是减少症状和未来急性加重的风险。

• 稳定期慢阻肺的管理策略应主要基于临床症状和对急性加重史的评估。

• 药物治疗可减轻慢阻肺症状，降低急性加重发生频率和严重程度，改善患者健康状况和运动耐力，延缓肺功能下降速率和降低死亡率。

• 每种药物治疗方案均应根据症状的严重程度、急性加重的风险、不良反应、合并症、药物的可用性和成本以及患者的反应、偏好和使用各种药物递送装置的能力进行个体化指导。

• 需要定期评估吸入技术。

• 新冠疫苗可以有效预防新冠感染，慢阻肺患者应根据国家建议接种新冠疫苗。

• 流感疫苗可降低下呼吸道感染的发生率。肺炎链球菌疫苗可减少下呼吸道感染。

• 美国疾病控制与预防中心建议慢阻肺患者青春期未接种Tdap疫苗(dTaP/dTPa)应该补接种，预防百日咳、破伤风和白喉的发生。并建议 50 岁及以上的慢阻肺患者接种带状疱疹疫苗。

• 肺康复核心内容，包括运动训练与健康教育相结合，可改善不同级别严重程度慢阻肺患者的运动能力、症状和生活质量。

• 在严重静息慢性低氧血症（PaO2＜=55mmHg或<60mmHg同时存在肺心病或继发性红细胞增多症）患者中，长期氧疗可提高其生存率。

• 对于稳定期慢阻肺患者和静息或运动引起的中度氧合下降，不应常规进行长期氧疗。但是，在评估患者对补充氧气的需求时，必须考虑患者的个体因素。

• 对于有严重慢性高碳酸血症和急性呼吸衰竭住院史的患者，长期无创通气可降低死亡率并防止再次住院。

• 对于某些内科治疗无效的晚期肺气肿患者，外科手术或支气管镜介入治疗可能获益。

• 姑息治疗是控制晚期慢阻肺症状的有效方法。 

更新要点

1、 修订戒烟部分

戒烟是所有还在继续吸烟的慢阻肺患者的关键干预措施。医疗专业人员在戒烟宣教和进行干预等方面发挥了关键作用，应尽可能利用所有机会鼓励患者戒烟。对于患有慢阻肺的吸烟者来说，戒烟可能比没有慢阻肺的吸烟者更具有挑战性，因为这些患者尼古丁依赖程度更高、自我效能感和自尊心较低。此外，抑郁症在患有慢阻肺的吸烟者中更为常见，可能会导致戒烟失败。尽管存在这些不利条件，但如果能投入有效的时间和资源来戒烟，长期戒烟率可高达14%至27%。慢阻肺患者的戒烟治疗应根据个体需求和对烟草的依赖程度进行调整。有证据表明，向医师咨询和药物治疗相结合是慢阻肺患者最有效的戒烟治疗方法。戒烟过程的复杂性很大程度上取决于尼古丁成瘾的程度，因此，应对所有患者进行尼古丁依赖性的准确评估。高度尼古丁依赖的部分指标包括：起床后30分钟内吸烟、夜间吸烟、每天吸烟量≥20支、Fagerström量表得分为7-10分或吸烟严重指数得分为5-6分。除此之外，立法禁烟也可以有效提高戒烟率并减少二手烟暴露的危害。如果可能，应将患者转到综合戒烟计划，包括行为改变技术、增强患者的动机和信心、患者教育以及药物和非药物干预措施。干预烟草使用和依赖的建议如下表所示：

2、 室内和室外空气污染

减少家庭和室外空气污染的暴露需要综合运用公共政策、地方和国家资源、文化变革以及患者个人采取的保护措施。减少对生物燃料烟雾的暴露是降低全球慢阻肺患病率的一个关键目标。高效通风、无污染炉灶和类似的干预措施是可行的，应予以推荐。

3、 职业暴露

目前尚无研究证明减少职业暴露的干预措施是否也可减轻慢阻肺疾病负担，但建议患者尽可能避免持续暴露于潜在刺激物(如粉尘、烟雾和气体)中。

4、 呼吸道合胞病毒疫苗

美国疾病控制中心(CDC)、免疫实践咨询委员会(ACIP)和欧盟委员会建议60岁及以上人群使用新型呼吸道合胞病毒(RSV)双价融合前F蛋白疫苗和融合前F蛋白疫苗。严重RSV疾病风险最高的成人包括患有慢性心脏或肺部疾病、免疫功能低下的成人，以及生活在养老院或长期护理机构的人。CDC估计，每年RSV在老年人中导致约60,000至160,000例住院病例和6,000至10,000例死亡病例。

5、 吸入治疗管理

目前至少有33种不同的吸入疗法，其中包括不同的支气管舒张剂(短效和长效)和吸入激素(ICS)单独或联合用药。此外，至少有22种不同的吸入装置可供选择，包括雾化器、带或不带单向阀(VHC)/储雾罐的定量吸入器(MDIs)、呼吸驱动型定量吸入器(BAIs)、软雾吸入器(SMIs)和干粉吸入器(DPIs)。在多剂量DPIs中，粉末包含在储存器或单个囊泡中。设备的大小和便携性各不相同。在准备所需的步骤数、装载或启动所需的力、递送药物所需的时间以及清洁和维护的需要方面也有所不同。增加的步骤降低了使用的方便性和患者正确使用吸入器的可能性。装置的碳排放也可能有相当大的差异，反映它们是否含有推进剂气体，它们是由什么制成的，它们是如何制造和运输的，正确使用吸入器可减少加重及其二氧化碳排放(尤其是需要住院治疗时)，从而对环境产生积极影响。智能吸入器内置传感器，可检测使用日期和时间，以及吸气流量和吸入气量。这些允许实时识别问题和反馈，并可以提供关于依从性和技术的客观数据。

超过5µm的颗粒最有可能沉积在口咽部。对于下呼吸道和肺部的药物输送，颗粒尺寸可以是细颗粒（2-5µm）或超细颗粒（<2µm），这会影响可吸入总量（颗粒<5 µm）以及药物沉积的量和部位（超细颗粒更多地外周沉积）。吸气流量、流速加速度和吸入气量是患者成功地将手持设备中的药物颗粒吸入下呼吸道的重要因素。MDI和SMI需要缓慢而深入的吸气，而 DPI则需要用力的吸气。每个DPI都有独特的内阻，患者在吸入过程中必须在设备内产生湍流能量，以将粉末分解成细小颗粒。处方者应目视检查患者是否可以通过设备用力吸气，如果有疑问，请客观检查吸气流量或根据药物可用性和患者特征改用MDI+/-储物罐/VHC或SMI。未达最佳吸气流量和吸入技术错误与接受DPI维持治疗的患者较高的慢阻肺相关医疗保健利用率和成本相关。

每种类型的设备都有具体说明。平均超过三分之二的患者在使用吸入设备时至少会犯一个错误。对这些患者的观察性研究表明，尽管吸入错误的类型和频率因设备的特性而异，但没有任何设备可以避免解释、演示和定期检查吸入技术的需要。输送装置的使用涉及吸气流量、吸入持续时间、协调、剂量准备、吸入前的呼气操作以及剂量吸入后的屏气问题。患者正确使用吸入器的能力受其认知能力、手的灵巧度和协调能力、所能达到的吸气流量、不同类型装置的使用所影响。随着年龄的增长，吸入器技术不佳和设备使用错误更常见，但这可能主要是由于认知障碍或手部灵活性降低等共同因素所决定。pMDIs需要足够的手部力量来启动吸入器，而BAIs虽然由吸入触发，但仍需要一定的力量。特别是如果胶囊需要从箔片中取出，插入装置或在给药前刺破。震颤可能导致装置抖动和剂量损失。

如果患者目前正在接受吸入疗法，并且能够正确使用当前的装置，则最好继续应用同一装置。如果由于患者未正确使用当前的装置或同一装置中没有药物而需要新的装置，则应采用系统的迭代过程来选择给药系统，并确保患者能够使用该系统。吸入装置的选择取决于药物的可及性、装置的特点、患者的能力和偏好，以及照顾患者的卫生保健专业人员对装置及其正确用法的知识。最终的选择应由医方和患者共同决策。医疗专业人员必须提供适当的教育，包括身体训练、视频或基于视频的适当技术演示，以及患者掌握该技术的现场验证。定期(理想情况下是每次访视)检查患者是否继续正确使用设备至关重要。临床缺乏安慰剂装置往往是向患者提供高质量吸入器技术指导的一个限制和障碍。鼓励患者携带自己的装置到诊所作为一种有效的替代方案。

6、 戒烟的药物疗法

戒烟的药物治疗包括旨在实现长期戒烟的控制药物(尼古丁贴剂、安非他酮和伐尼克兰)和快速缓解急性戒断症状的药物(短效尼古丁)。尼古丁替代疗法(尼古丁口香糖、吸入剂、鼻喷雾剂、透皮贴剂、舌下含服片或含片)可以有效提高长期戒烟率，并且比安慰剂更有效。尼古丁替代疗法常引起给药部位的刺激，并可引起非缺血性胸痛和心悸，因此，在医学上，尼古丁替代疗法的禁忌证包括近期发作的心肌梗塞或卒中。急性冠状动脉综合征后尼古丁替代治疗的禁忌症仍不清楚，证据表明这种治疗可以而且应该在心血管事件发生后2周以上开始。连续咀嚼尼古丁口香糖会产生分泌物，这些分泌物会被吞咽，而不是通过颊粘膜吸收，导致吸收很少，并可能引起恶心。一项在吸烟的慢阻肺患者中进行的Meta分析比较了药物治疗(尼古丁替代疗法、安非他酮、去甲替林和伐尼克兰)和安慰剂治疗的效果，结果显示，与安慰剂相比，所有药物治疗组(除去甲替林外)均增加了戒烟的概率。药物治疗组的长期戒烟率为14%至27%，而安慰剂组为5%至9%。一项在慢阻肺患者中进行的研究显示，与尼古丁贴剂(38.2%)相比，伐尼克兰(58.3%)和安非他酮(55.6%)在第9至24周的持续戒烟率更高。

人们认为，使用电子烟比吸烟更安全，因此是一种有效的尼古丁替代疗法。电子烟对于戒烟的功效仍然存在争议。电子烟提供汽化且可计量的尼古丁吸入，对于那些希望戒烟的人来说，它作为香烟的替代品的使用量有所增加，而且对于既往从不吸烟的年轻人来说，电子烟的使用量也呈上升趋势。电子烟不仅可能含有尼古丁，还可能含有其他化学物质，例如植物甘氨酸、丙二醇、各种调味剂、挥发性羰基化合物、二乙酰、活性氧、呋喃和金属。对一般吸烟者的长期健康影响，但更重要的是对慢阻肺等高危人群的影响，在很大程度上尚不清楚。目前已有报道主要是关于电子烟急性影响的个体或系列病例报告，包括与电子烟相关的肺损伤。严重的急性肺损伤、嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡出血、呼吸性细支气管炎和其他形式的肺部异常均与电子烟的使用有关，有时甚至导致死亡。CDC和FDA调查了电子烟或电子烟产品使用相关肺损伤(EVALI)的爆发。截至2020年2月，共有2,807例肺部疾病病例和68例死亡病例与使用电子烟产品（设备、液体、补充烟弹和/或烟弹）有关。使用全身性糖皮质激素治疗后，患者的临床症状有所改善，且大多数人接受了长期疗程。实验室结果显示，某些含THC电子烟中的添加剂维生素E醋酸酯与EVALI爆发密切相关。

第四章 慢阻肺急性加重的管理

关键点

• 慢阻肺急性加重定义为14天内以呼吸困难和/或咳嗽和咳痰加重为特征的事件。慢阻肺急性加重通常与气道感染、空气污染或其他肺部损伤引起的局部和全身炎症增加相关。

• 由于这些症状并非慢阻肺病的特异性症状，应考虑相关的鉴别诊断，尤其是肺炎、充血性心力衰竭和肺栓塞。

• 治疗慢阻肺急性加重的目标是尽量降低当前急性加重的负面影响，并预防后续事件的发生。

• 单用短效β2受体激动剂，联用或不联用短效抗胆碱能药物，推荐为急性加重的初始治疗。

• 应尽快启用长效支气管舒张剂维持治疗。在频繁急性加重和血嗜酸性粒细胞水平升高的患者中，应考虑在双联支气管舒张剂方案基础上加用吸入性糖皮质激素。

• 对重度急性加重的患者，全身性糖皮质激素可改善肺功能（FEV1）和氧合并缩短恢复时间（包括住院时间）。治疗持续时间通常不应超过5天。

• 当存在指征时，可使用抗生素缩短恢复时间、降低早期复发风险、减少治疗失败和缩短住院持续时间。治疗持续时间应为5天。

• 不建议使用甲基黄嘌呤，因为这会增加副作用风险。

• 无创机械通气是慢阻肺急性呼吸衰竭无绝对禁忌证患者的首选通气方式，因其可以改善气体交换，减少呼吸功和插管，缩短住院天数，提高生存率。

• 急性加重的恢复时间会有差异，通常需要4-6周，一些患者无法恢复至急性加重前的功能状态。发生一次急性加重后，应开始采取适当措施预防急性加重。

更新要点

与GOLD2023一致。

第五章 慢阻肺合并症

关键点

• 慢阻肺病常合并其他疾病，对预后有显著影响。

• 总体来说，合并症的存在不应改变慢阻肺病的治疗方案，并且合并症应按照常规标准进行治疗，与慢阻肺病的存在无关。

• 心血管疾病是慢阻肺病常见且重要的合并症。

• 肺癌在慢阻肺患者中很常见，并且是导致死亡的主要原因。

• 根据对一般人群的建议，每年应对因吸烟导致慢阻肺的人群进行一次低剂量CT扫描（LDCT）筛查肺癌。

• 由于暂无充足的数据确定获益大于危害，因此不建议每年对非吸烟导致慢阻肺的人群进行LDCT来筛查肺癌。

• 骨质疏松和抑郁/焦虑是慢阻肺病常见的重要合并症，常被漏诊，并与不良的健康状况和预后相关。

• 胃食管反流（GERD）与慢阻肺急性加重风险增加和健康状况差有关。

• 当慢阻肺病是多种疾病治疗计划的一部分时，应注意确保治疗的简洁性，并尽量减少多药治疗。

更新要点

与GOLD2023相比，在心血管疾病、阻塞性呼吸暂停与失眠和衰弱这三个合并症中增添了几项研究。

1、 心血管疾病(CVD)

一项在无心血管疾病史的慢阻肺患者中进行的大型研究发现，主要心脏不良事件(包括急性心肌梗死、卒中或心血管死亡)的风险增加了25%。

2、 阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠

慢阻肺患者的失眠与较高的门诊就诊率和住院率相关。

3、 衰弱

在一项荟萃分析中，衰弱和衰弱前期与慢阻肺患者的全因死亡率、急性加重和住院相关。

欧洲呼吸学会发表了一篇关于慢性呼吸系统疾病成人衰弱治疗的综述，其中包括老年护理、康复、营养、药物和心理治疗等临床管理方案。

第六章 COVID-19与慢阻肺

关键点

• 慢阻肺患者如果出现新的或加重的呼吸系统症状，如发热和/或任何其他可能与新型冠状病毒（corona virus disease 2019，COVID-19）相关的症状，即使这些症状较轻，也应该检查是否可能感染了严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）。

• 患者应按照医嘱继续使用口服和吸入性药物治疗慢阻肺。

• 在社区COVID-19高流行期，肺功能检查应限制使用，仅限紧急或必须通过检查以诊断慢阻肺的患者，和/或评估介入治疗或手术患者的肺功能状态。

• 保持社交距离和防护，或适当的隔离，不应导致社会孤立和不活动。患者可通过远程沟通手段与朋友和家人保持联系，并继续保持活动，并应该确保他们有足够的药物。

• 应鼓励患者使用权威可信的资源获取有关COVID-19及其管理的医疗信息。

• 远程（电话/虚拟/在线）对慢阻肺患者进行随访指导，并提供打印清单。

更新要点

针对疑似或确诊为COVID-19的慢阻肺病患者的药物治疗，如果有指示，可以使用雾化治疗慢阻肺，提供者佩戴适当的个人防护设备。此外，可以使用抗病毒药物、糖皮质激素、免疫调节治疗进行COVID-19治疗。

专家介绍

陈亚红

主任医师、教授、博士生导师，博士后合作导师；北京大学第三医院呼吸与危重症医学科副主任，北京大学医学部慢性气道疾病中心副主任，科研伦理综合办公室主任；专业特长：呼吸系统常见病及疑难危重症疾病；研究方向：气道慢性炎症疾病；中华医学会呼吸病学分会肺功能学组副组长；中国康复医学会呼吸康复专业委员会常委；北京慢性病防治与健康教育研究会呼吸病学专业委员会主任委员；中国抗癌协会肿瘤呼吸病学专业委员会常委；中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组委员；中国医师协会呼吸病分会慢阻肺工作委员会委员；中国基层呼吸疾病防治联盟副主席；中华结核和呼吸杂志、中华健康管理学杂志等编委、中华医学杂志英文版通讯编委；承担多项国家级和省部级科研基金，获得北京市科技新星计划支持和教育部新世纪优秀人才支持计划。研究结果获得北京市科技进步三等奖和中华医学科技奖三等奖。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry