引言

自2022年6月以来，奥密克戎（Omicron）变异株在中国大流行，迄今仍有散发病例。Omicron变异株所导致的重症、危重症肺炎具有四大特点，首先，其病理特点主要是急性期肺实质水肿和纤维组织增生，且根据病程不同，二者比例不同。其次，引发的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺间质水肿更顽固。再者，容易合并肺小血管血栓栓塞。最后，COVID-19肺炎患者免疫低下，容易合并真菌、细菌或其他病原体感染，或出现并发症，进一步加重了重症、危重症肺炎的肺间质水肿，使其对各种药物治疗无反应，从而使病情快速恶化。胸部影像学和床边诊断性支气管镜检查在危重肺炎最初病原体的快速现场评估中发挥了重要作用，在获得微生物学证据前为有效抗感染治疗赢得了宝贵时间，同时也保障了呼吸支持治疗不至于升级至体外膜肺氧合（ECMO）治疗，为提高救治成功率奠定坚实的基础。所以，通过影像-病原体的反复验证，我们加深了对胸部影像学的认知，将重症、危重症COVID-19肺炎影像学表型划分为四类，对于个体化成功救治具有举足轻重的作用，有利于程序化、规范化管理同类患者，从而最大化降低病死率。

经验总结，首次提出……COVID-19重症肺炎的四大影像学表型

水肿型（Ⅰ型）

发病后肺部最常表现为以胸膜下为主的磨玻璃样改变，开始为肺间质水肿，严重肺间质水肿时，除了受累范围扩大，还可伴肺泡水肿，气道粘膜弥漫性充血、水肿，气道内可见少量水样、浆液性分泌物。一部分重症患者由于病毒脓毒症引起的弥漫性心肌损伤，可直接表现为弥漫性肺水肿（肺泡水肿），气道内可见大量水样、浆液性分泌物。病变从胸膜下向中央支气管发展，在病程中可出现部分肺间质增生。

图1 Ⅰ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）和ARDS的62岁男性患者肺部CT

支气管肺炎、肺实变（Ⅱ型）

由于个体免疫状态不同，患者一开始可表现为支气管肺炎，伴有不同程度的肺间质改变，有不同程度的肺间质水肿和增生。重症患者由于肺间质高度水肿，可伴较为严重的肺泡水肿，形成肺实变，支气管肺炎与肺实变只是程度的差异。

图2 Ⅱ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）和ARDS的69岁男性患者肺部CT，有Ⅱ型糖尿病10年

图3 Ⅱ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）和ARDS的49岁男性患者肺部CT

图4 Ⅱ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）和ARDS的66岁男性患者胸片

间质性肺疾病（Ⅲ型）

由于免疫状态不同，患者开始发病亦可表现为间质性肺疾病（ILD），或由其他类型随病程进展而来，以肺间质增生为主，可伴有不同大小的肺结节、肺气囊等。

图5 Ⅲ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）和ARDS的72岁男性患者（P/F 55.7mmHg）胸部CT

合并其他病原体感染（IV型）

合并其他病原体感染常表现为沿着支气管渗出性改变，加重原有COVID-19肺炎。如Ⅱ型常合并侵袭性真菌（包括肺孢子菌）、细菌以及人类疱疹病毒等其他病原体感染，侵袭性真菌感染亦常见于Ⅲ型，亦可见于其他类型，可以大结节、块状阴影表现。有些患者COVID-19肺炎开始发生时就可合并侵袭性真菌感染和金黄色葡萄球菌感染。在真菌感染中以侵袭性曲霉感染最为常见。

图6 Ⅳ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）、ARDS和黄曲霉感染的86岁女性患者胸部CT

图7 Ⅳ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）、ARDS和烟曲霉感染的73岁女性患者胸部CT

图8 Ⅳ型-确诊为重症病毒性肺炎（Omicron）、ARDS和烟曲霉感染的69岁男性患者胸部CT，有Ⅱ型糖尿病12年

指导临床，完善方案……影像学分型具有重大现实意义

指导重症、危重症患者早期抗感染方案

COVID-19肺炎虽是病毒感染，但进展至重症、危重症肺炎时，此时已经使用一定时间的激素，而且绝大多数患者使用过不同级别的抗生素，治疗无反应，从而进展至重症、危重症。少数炎症反应剧烈者，可快速进展至重症、危重症。病毒性肺炎重症患者胸部CT炎症范围至少在1/2肺叶以上，危重症患者的炎症范围至少在75%以上，这意味着COVID-19肺炎患者容易快速继发其他病原体的感染，如细菌，真菌感染等，尤其是有基础疾病患者，如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾病等。高龄和嗜中性粒细胞减少患者也易发生其他病原体的感染。初始抗感染是否需要覆盖新冠病毒以外的其他病原体（如真菌，非典型菌等）以及抗感染的强度，需要结合病史、临床表现、快速可及的常规检查、胸部影像学以及床边诊断性支气管镜检查等综合评估，快速现场诊断评估并进行鉴别诊断，达到在微生物学证据出来之前快速开始针对性治疗。高龄患者，早期可能仅表现为精神萎靡，氧合差，微生物学证据阴性，但抗真菌治疗后病情显著好转。

指导糖皮质激素的使用与剂量

激素在重症病毒性肺炎的使用，智者见智，仁者见仁。研究表明，糖皮质激素可降低COVID-19重症患者28天的病死率。当患者病情进展至重症、危重肺炎时，几乎所有患者使用过糖皮质激素，只是剂量和疗程不同。合理使用激素的关键在于时机和病情的严重程度，但是，难以确定哪些患者才能真正得到获益。糖皮质激素用于COVID-19肺炎，主要发挥其抗炎作用，如超过一定时间开始出现副作用，患者容易感染其他病原体。因此，激素应短时间使用，在有明显疗效和副作用出现之前停用。影像学分型有助于判断是否使用糖皮质激素以及剂量，有助于挑选出真正激素受益的危重患者，结合临床表现以及快速可及的实验室检查，决定患者是否需要使用激素以及剂量等问题。如为Ⅰ型，在脱水基础上，激素才有疗效，阻断炎症反应。如合并较为严重的其他感染，主要以抗感染为主，可暂停使用激素。如以ILD为主要表现，主要以激素治疗为主，此时激素的剂量尤为重要，激素剂量较小可能无明显疗效。在肺感染的情况下，抗炎药加重感染的作用显著，使病情恶化，应谨慎使用。

有助于指导气管插管机械通气的选择

在COVID-19流行之前，传统ARDS患者是否采取气管插管机械通气（ETI-MV）由氧合指数（PaO₂/FiO₂ ）决定。对于COVID-19肺炎重症和危重症来说，存在严重的肺间质或（和）肺泡水肿，病情变化快，还可能存在其他病原体的感染， 除了根据PaO₂/FiO₂ ，采取ETI-MV还要充分评估患者的年龄、影像学病变性质和范围以及病情进展速度等方面的影响。 对于Ⅰ型和Ⅲ型来说，患者痰液很少，选择无创正压通气（NIPPV）或经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）容易成功，多数轻中度ARDS患者可免于气管插管，尤其是年轻患者。对于以严重的肺间质或（和）肺泡水肿为主者，常首选ETI-MV，尤其是高龄患者。Ⅰ型中弥漫性肺泡水肿以及Ⅳ型常需要首选ETI-MV。俯卧位通气（PP）是改善低氧血症的重要方法，并不是所有患者可以改善氧合，对于Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ型有显著疗效，而对于Ⅲ型，疗效可能并不显著。

指导脱水的严重程度

COVID-19肺水肿以肺间质水肿为主，利尿剂、白蛋白可能不如心源性肺水肿的疗效明显，减轻肺间质水肿的药物可能也无明显作用。但需要明确的是，适度脱水对减少血管外肺水，改善氧合起到了一定作用，尤其是对严重肺间质水肿、肺泡水肿的患者。

专家简介

徐思成

新疆医科大学第一附属医院呼吸病学与危重症医学专家；教授/主任医师，四川大学内科学（呼吸）博士，博士研究生导师，新疆医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学中心副主任，RICU病区主任。中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症学组委员；中华医学会结核病学分会危重症学组委员；中国医师协会呼吸医师分会委员；中国防痨协会非结核分枝杆菌病专业委员会副主任委员；中国康复医学会呼吸康复专业委员会常委，兼重症学组副组长；中国医学装备协会呼吸病学装备委员会常委；中国老年学和老年医学学会呼吸与危重症医学分会委员，新疆医学会呼吸病专业委员会常委。《中华危重病急救医学》、《中华肺部疾病杂志》编委。擅长感染、疑难、危重的诊疗，主要研究真菌感染、呼吸衰竭与机械通气、COPD/ARDS分子机制。近5年以第一和通讯作者在国内、国外发表论著30余篇，主持国家自然科学基金和省部级课题6项，主编著作2本，参编6本。实用型专利1项。参加多项国内外多中心临床试验研究。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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