编前语

PCCM疑难病例讨论直播重磅归来！受新冠疫情等因素影响日子里，同行们亲历、见证了呼吸学科的诊疗管理水平的发展变化，其中危重症、疑难病例的救治经验尤其宝贵。在近一年时间里，《呼吸界》后台经常收到过许多读者的留言，他们反复询问PCCM疑难病例讨论直播何时再启，感谢呼吸界同行的信任和厚爱。

10月16日19:00，呼吸领域极高水平的MDT——「PCCM疑难病例讨论」直播在瑞金医院开讲第二期，七旬老人多关节肿痛加重7年，加重伴间断发热3周，肺内病灶如何鉴别？

患者郭XX，女性，72岁，2023年6月13日入院，籍贯：上海。

主诉：多关节肿痛加重7年，加重伴间断发热3周。

现病史：

患者7年前无明显诱因出现双手关节、腕、肘、肩、膝、踝关节等多关节肿痛，无明显晨僵，间断骨科就诊予口服药物、封闭针等治疗关节肿痛好转，但症状反复。

2年前患者因四肢关节肿痛加重伴发热就诊于上海市某中西医结合医院，诊断为类风湿性关节炎，出院后规律使用甲强龙2mg bid、MTX 10mg qw、艾拉莫得25mg bid、来氟米特10mg qod。2022年疫情期间因缺药单用艾拉莫得治疗。2022年8月起患者反复感关节肿痛加重，于外院就诊，多次调整类风湿性关节炎用药。

2023.5.10患者自觉左侧胸痛不适，阵发性发作，双踝关节肿痛明显，伴右下肢小腿疼痛，双踝及足背、胫前水肿。2023.5.15出现心悸，心率170次/分，至外院急诊就诊，心电图示阵发性室上性心动过速（心率185次/分），ST-T改变；10分钟复律（心率113次/分），胸部CT：两肺多发炎症较前（2023.5.7）进展；予头孢唑肟+奈诺沙星抗感染，丹参酮活血，输液中测体温39.3℃，予地米等退热处理体温稍下降。

2023.5.16再次发热，遂至某三甲医院风湿科住院，血NGS示：DNA病毒：细环病毒45序列，人类疱疹病毒I型（HSV1)34序列。肌炎抗体谱阴性；血培养阴性。治疗上予美罗培南1g q12h（5.16-5.19）+伏立康唑0.2g q12h（5.16-5.19）、SMZ1粒bid经验性抗感染治疗，同时甲泼尼龙40mg qd（5.16-5.17）、甲泼尼龙80mg qd（5.18-5.27）、甲泼尼龙60mg（5.27-6.9）、甲泼尼龙40mg（6.10起）。患者支气管肺泡灌洗液NGS示：细菌（粪肠球菌 601、屎肠球菌 408）、病毒（人类疱疹病毒4型、人类疱疹病毒1型）；予阿昔洛韦0.25g q8h抗病毒（6.2-6.9）+利奈唑胺片0.6g q12h（6.2起），因患者血管条件欠佳阿昔洛韦6.9起改为口服0.2g#tid。患者反复发热，肺部病灶性质不明，现为求进一步诊治拟转入我院继续治疗。 

病程CT变化：

病程中CRP、ESR变化：

既往史：高血压病史10余年，血压最高达168/100mmHg，长期服用非洛地平，血压控制在130-140/80-90mmHg；溃疡性结肠炎病史，曾使用柳氮磺吡啶片，后因自觉不适停用；双下肢静脉肌间静脉血栓病史，曾使用利伐沙班，后因出现全身瘀斑及关节血肿停用。

个人史、婚育史、家族史：无特殊。

入院查体：T 36.5℃，P 96次/分，R 20次/分，BP 139/85mmHg。神清，精神一般，贫血貌。满月脸，唇周散在疱疹，已结痂。掌指关节、指间关节鹅颈样外观，类风湿结节。颈软，气管居中，颈静脉无怒张。全身浅表淋巴结未及明显肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心律齐，无杂音。腹软，肝脾肋下未及，全腹无明显压痛、反跳痛，肾区无叩击痛。双手肿胀，双踝肿胀，压痛明显，足背及胫前轻度水肿。 

入院诊断

1、间质性肺病（类风湿性关节炎相关可能）

2、肺部感染

3、贫血（中度）

4、下肢肌间静脉血栓形成

5、阵发性室上性心动过速

6、高血压（II级，高危）

7、溃疡性结肠炎

入院后辅助检查：

常规+生化：

【血气分析-吸氧3L/min】酸碱度 7.45 二氧化碳分压 41mmHg 氧分压 168↑mmHg 氧饱和度 100.0↑％ 全血剩余碱4.1↑mmol/L 标准碳酸氢盐浓度 28↑mmol/L 实际碳酸氢盐浓度 28↑mmol/L（P/F 382）

【血常规】白细胞计数 9.07x10^9/L 中性粒细胞% 72.8％ 中性粒细胞计数 6.61↑x10^9/L 

红细胞计数 1.69↓x10^12/L 血红蛋白 56↓g/L 血小板计数 163x10^9/L

【生化】乳酸脱氢酶 274↑IU/L 肌酸激酶 13↓IU/L CK-MB质量 2.0ng/mL 肌红蛋白定量 11.7ng/mL 高敏肌钙蛋白I 17.9pg/mL 丙氨酸氨基转移酶 15IU/L 天门冬氨酸氨基转移酶 14IU/L 总蛋白 55↓g/L 白蛋白 38g/L 肌酐 76 μmol/L 尿酸 313 μmol/L 

【氨基末端B型利钠肽前体】 227.5pg/mL

【DIC】APTT 26.8秒 PT 10.5秒TT 17.60秒Fg 3.5g/L 纤维蛋白降解产物 1.9mg/L D-二聚体定量 0.51mg/L

【C反应蛋白】6mg/L  

【红细胞沉降率】29mm/h  

【涎液化糖链抗原（KL）-6】281 IU/mL

免疫：

 【免疫】免疫球蛋白IgG 8.39↓g/L 免疫球蛋白IgA 1.36g/L 免疫球蛋白IgM 1.17g/L 免疫球蛋白IgE 87.6IU/mL 补体C3 0.83g/L 补体C4 0.19g/L  

抗链球菌溶血素“O” 31kIU/L  类风湿因子 181.0↑Ku/L 抗环瓜氨酸肽抗体IgG(CLIA) 311.0↑CU

【ANCA】P-ANCA 阴性(-) 抗中性粒细胞胞浆抗体靶抗原（PR3） 0.00 抗中性粒细胞胞浆抗体靶抗原（MPO） 0.00 C-ANCA 阴性(-)

【ENA】抗核抗体(IFA) 阳性(+) ANA主要核型 核颗粒型 主要核型强度 1:80  抗双链DNA IgG(ELISA) 17.4IU/mL 抗Jo-1抗体(印迹法) 阴性(-) 抗RNP/Sm抗体(印迹法) 阴性(-) 抗核糖体P蛋白抗体(印迹法) 阴性(-) 抗Sm抗体(印迹法) 阴性(-)  抗SCL-70抗体(印迹法) 阴性(-) 抗SSA抗体(印迹法) 阴性(-)  抗SSB抗体(印迹法) 阴性(-) 抗Ro-52抗体(印迹法) 阴性(-)  

【磷脂抗体】抗心磷脂IgG抗体(ELISA) ≤9.4GPL 抗心磷脂IgA抗体(ELISA) ≤9.4APL 抗心磷脂IgM抗体(ELISA) 23.8↑MPL 抗β2糖蛋白1IgG/A/M抗体定性(ELISA) 阴性 

感染：

【GM试验】阴性

【G试验】阴性

【隐球菌乳胶凝集试验】阴性

【呼吸道病原体九联检】阴性

【呼吸道病原体十五联检】阴性

【降钙素原】<0.05ng/mL

【EBV+CMV】抗巨细胞病毒IgG >250.00↑ 抗巨细胞病毒IgM 0.98↑ EB病毒EAIgG 15.90↑U/mL EB病毒EBVIgM <10.00 EB病毒VCAIgG 259.00↑U/mL EB病毒EBNAIgG 183.00↑U/mL

【巨细胞病毒DNA定量】<250IU/mLIU/mL

【EBV病毒DNA定量】<250IU/mLIU/mL

【痰培养】产酸克雷伯菌

影像学：

入院后治疗：

原发病：甲泼尼龙40mg qd（6.13-6.26）→泼尼松龙10mg qd（6.27-6.29）→泼尼松龙20mg qd（6.30-7.17），2023.07.17复查胸部CT阅片示两肺斑片渗出影较2023.06.21好转，遵风湿免疫科意见加用环孢素50mg bid，泼尼松龙减量15mg qd（7.18-7.29）。因使用环孢素后出现反复胃肠道反应，且7.29患者出现突发性头痛、一过性言语中断，无肢体活动障碍（完善头颅CT、MR后排除急性脑血管事件）后暂停环孢素，调整激素剂量为泼尼松龙20mg qd（7.30起）。

抗纤维化：尼达尼布150mg bid 

抗感染：利奈唑胺抗感染（6.13-6.26），降级抗感染方案为左氧氟沙星（6.27起）

讨论要点：患者肺部病灶性质？

张秋蕊 医生：该患者病程较长，激素减量和加量的过程中对应病灶吸收， 关于肺部病灶的鉴别，主要集中于两个方向，

1.感染性疾病相关：因为患者是一个免疫抑制人群，长期使用激素，存在机会性感染可能，需鉴别是否合并有特殊病原体感染。

2. CTD-ILD：患者肺部病灶累及多个叶段，部分实变、条索及胸膜牵拉，影像学表现更支持CTD-ILD。有研究总结过关于类风湿关节炎肺部累及的影像，在160例患者影像资料中，最常见的是磨玻璃影、间隔增厚、纤维机化的表现，可能合并肺内实变影。根据患者胸部影像学表现，更倾向于类风关肺部累及。

病情变化：

2023.7.31患者再次出现发热（Tmax 39.1℃），伴畏寒寒战、心悸，有气促，无咳嗽、咳痰，吸空气状态氧饱和度波动于92-95%。

进一步相关辅助检查：

常规+生化：

【血气分析吸氧3L/min】酸碱度 7.46↑ 二氧化碳分压 34↓mmHg 氧分压 66↓mmHg 氧饱和度93.6％ 乳酸 1.0mmol/L 全血剩余碱1.1mmol/L 细胞外液剩余碱0.7mmol/L 标准碳酸氢盐浓度 25mmol/L 实际碳酸氢盐浓度25mmol/L（P/F 200）

【血常规】白细胞计数 6.47x10^9/L 中性粒细胞% 85.0↑％ 淋巴细胞% 13.4↓％ 单核细胞% 1.4↓％ 中性粒细胞计数 5.49x10^9/L 淋巴细胞计数 0.87↓x10^9/L 红细胞计数 2.32↓x10^12/L 血红蛋白 77↓g/L 血小板计数 258x10^9/L

【DIC】APTT 32.6秒 PT 11.8秒 TT 13.60↓秒 Fg 6.2↑g/L 纤维蛋白降解产物 2.5mg/L D-二聚体定量 0.74↑mg/L

【生化】前白蛋白 173↓mg/L 丙氨酸氨基转移酶 12IU/L 天门冬氨酸氨基转移酶 16IU/L 碱性磷酸酶 63IU/L γ-谷氨酰基转移酶 23IU/L 总蛋白 58↓g/L 白蛋白 31↓g/L  肌酐 83μmol/L尿酸 312μmol/L乳酸脱氢酶 247IU/L 肌酸激酶 14↓IU/L CK-MB质量 0.5ng/mL肌红蛋白定量 29.9ng/mL 高敏肌钙蛋白I 11.7pg/mL  

【C反应蛋白】216↑mg/L  

【红细胞沉降率】87mm/h  

【涎液化糖链抗原（KL）-6】938.1↑IU/mL

感染：

【降钙素原】<0.05ng/mL

【呼吸道病原体十五联检】阴性

【新冠核酸】阴性

【G试验】【GM试验】阴性

【巨细胞病毒DNA定量】<250IU/mLIU

免疫：

【ANCA】P-ANCA 阴性(-) 抗中性粒细胞胞浆抗体靶抗原（PR3） 0.00 抗中性粒细胞胞浆抗体靶抗原（MPO） 0.18 C-ANCA 阴性(-)

【自身免疫】 抗BPO（M2-3E） 阴性(-) 抗早幼粒白血病蛋白（PML） 阴性(-)  抗Ro-52抗体 弱阳性(±) 抗AMA-M2型抗体 弱阳性(±) 抗肝肾微粒体（LKM-1） 阴性(-) 抗肝胞浆抗原1型（LC-1） 阴性(-) 抗糖蛋白210（GP210） 阴性(-) 抗点状蛋白100（SP100） 阴性(-) 抗可溶性肝抗原/肝胰抗原（SLA/LP） 阴性(-)

【自身免疫】 抗Mi-2抗体(印迹法) 阴性(-) 抗Ku抗体(印迹法) 阴性(-) 抗PM-SCL100抗体(印迹法) 阴性(-) 抗PM-SCL75抗体(印迹法) 阴性(-) 抗Jo-1抗体(印迹法) 阴性(-) 抗SRP抗体(印迹法) 阴性(-) 抗PL-7抗体(印迹法) 阴性(-) 抗PL-12抗体(印迹法) 阴性(-) 抗EJ抗体(印迹法) 阴性(-)  抗Ro-52抗体(印迹法) 弱阳性(±)

【ENA】 抗核抗体(IFA) 阳性(+) ANA主要核型 核颗粒型 主要核型强度 1:80  抗双链DNA抗体IgG(CLFT法) 阴性(-) 抗双链DNA IgG(ELISA) 38.0IU/mL 抗RNP/Sm抗体(印迹法) 阴性(-) 抗Sm抗体(印迹法) 阴性(-) 抗SSA抗体(印迹法) 阴性(-)  抗Ro-52抗体(印迹法) 弱阳性(±) 抗SSB抗体(印迹法) 阴性(-) 抗SCL-70抗体(印迹法) 阴性(-) 抗PM-Scl抗体(印迹法) 阴性(-) 抗Jo-1抗体(印迹法) 阴性(-) 抗着丝点蛋白B抗体(印迹法) 阴性(-) 抗增殖细胞核抗原抗体(印迹法) 阴性(-) 抗双链DNA抗体(印迹法) 阴性(-) 抗核小体抗体(印迹法) 阴性(-) 抗组蛋白抗体(印迹法) 阴性(-) 抗核糖体P蛋白抗体(印迹法) 阴性(-) 抗线粒体-M2抗体(印迹法) 阴性(-)

【类风湿】 类风湿因子 831.6↑Ku/L 类风湿因子IgG 34.51↑U/mL 类风湿因子IgA 365.98↑U/mL 类风湿因子IgM >5000↑IU/mL

胸部CT：

讨论要点：患者现阶段发热鉴别？

张秋蕊 医生：
主要考虑以下几个方面：

1、此次发热出现部分免疫指标阳性，包括CRP、ESR显著升高，既往病程中也存在激素相关发热，所以需鉴别是否是原发疾病所致的发热。

2、此次复查胸部CT示肺内出现新增实变影，同时考虑患者短时间内再次发热，而且在激素使用过程中，需鉴别感染性因素所致发热。

3、除了感染和结缔组织疾病，是否合并第二种疾病，比如血液系统疾病，如淋巴瘤等。

4、患者在病程中使用过生物制剂等，是否存在药物导致发热的情况存在，也需鉴别。

诊疗方案：

1. 调整激素剂量：甲泼尼龙40mg qd（8.2-8.3）→80mg qd（8.4-8.10）→60mg qd（8.11-8.14），丙球10g qd（8.3-8.10）。

2. 气管镜肺泡灌洗液明确病原学：

BALF NGS示：细菌（粪肠球菌 1163）、病毒（人类疱疹病毒4型 45536、人类疱疹病毒5型 488、人类疱疹病毒1型 25、细环病毒 25）

血NGS（8-2）：病毒（细环病毒72、人类疱疹病毒4型17、人类疱疹病毒1型9）

血NGS（8-7）：病毒（细环病毒154、人类疱疹病毒4型）

3. 肺组织活检：高流量支持下行气管镜检查（氧流量40L/min，吸氧浓度45%），于超声气管镜下留取肺组织活检标本。肺组织病理：右肺中叶活检：1、血管畸形并出血，2、纤维化性肺泡炎。分子病理：EB病毒原位杂交分子 (-) 。免疫组化：CDS1 (血管+)，D2-40(-)，CK7(上皮+)，TIF-1(少量+)，偏光 (-) 。特殊染色：弹力 (+)，刚果红(-)。

诊断

1、类风湿性关节炎伴肺间质纤维化

2、贫血（重度）

3、下肢深静脉血栓形成

4、阵发性室上性心动过速

5、高血压（II级，高危）

6、溃疡性结肠炎

治疗：

1、原发病：于2023.8.18予第一次托珠单抗 480mg q4w静滴，并调整为甲泼尼龙40mg qd（8.15-8.30）→泼尼松龙减为30mg qd（8.31起）。

2、抗纤维化：尼达尼布150mg bid→150mg qd（因8.28患者皮肤多发出血点减量使用）

3、抗感染：氟康唑（8.16-8.30）

2023.9.20复查胸部CT：

其他情况：

一、贫血：

患者病程中始终存在中重度贫血，予多次申请去白红细胞悬液、益比奥改善贫血，同时予补铁、补充叶酸后仍存在中度贫血。

辅助检查：

直接抗人球蛋白试验 阳性(+)

二、抗凝：

患者既往下肢血管超声示：双侧小腿肌内静脉丛不完全性血栓形成。此次入院查下肢血管超声：2023-6-30示：左侧下肢肌间静脉血栓形成。2023-7-18示：右侧腓静脉、双侧小腿肌间静脉血栓形成。由于患者血管条件差，未能进一步行肺动脉CTA检查。

讨论要点：抗凝策略的选择：

邸彩霞医生：

患者既往有DVT，但因各种外部因素所致无法完成CTPA，那么从临床的角度去评估一下发生肺栓塞的可能性，该患者sPESI评分1分，所以从临床角度看，该患者肺动脉栓塞的发生可能性是一个低度可能。但是考虑患者存在DVT，可以在对患者出血风险进行评估后，予以治疗剂量抗凝，同时可以考虑请介入科评估是否可行下腔静脉滤器植入术。

苏桐医生：

抗凝过程中，根据出血表格进行区分，每日评估，若患者皮下瘀斑瘀点无进行性加重，可以予以常规剂量抗凝，若出现出血进行性加重，及时减量。

大咖发言

放射科 杨文洁教授：解读胸部影像学变化

该患者影像学表现为：条索斑片影，小叶间隔增厚，部分牵拉支扩，伴支气管血管束的增厚，病变加重时新增改变多位于肺野外侧，影像学与激素使用存在相关性。

所以该患者目前有以下几点考虑：

1、结合该患者是一个RA背景病人，首先需考虑CTD-ILD。RA肺内间质改变多为UIP或NSIP，但该患者的影像学表现不相符。

2、同时结合该患者影像学表现，更倾向于OP。

3、结合患者长期激素使用史，NGS见细环病毒，但影像学表现不符合病毒感染表现。

4、药物相关性，RA最常见的是MTX相关，该患者病程初期使用MTX后未再使用，暂不考虑。

5、同时因该患者为淋巴瘤高危人群，需警惕是否合并淋巴瘤。

病理科 袁菲教授：解读病理切片

以下为该患者病理表现，整体来看是一个以胶原纤维为主的纤维化，还可以看到有大片的肺内出血，合并散在的破碎的上皮成分。肺泡结构没有明显破坏，但很明显有肺内出血的改变。肺间隔宽度相等，除了一些纤维化的改变，还有一些可疑的纤维母细胞小灶。肺泡结构相对来说比较完整，炎症不明显，间质里是以胶原纤维增生为主的纤维化。总结来说，该患者有类风关病史，病理也比较倾向于CTD-ILD。病理诊断：纤维肺泡炎。还有一个直观现象就是肺泡出血，如果是药物继发，无论急性或亚急性或慢性的间质性肺病的话，都会出现一些肺出血的相关的一些表现。

皮肤科 郑捷教授：

回顾患者病史，患者既往曾使用甲氨蝶呤、来氟米特等可致间质性病变药物，但病程进展不符合药物相关性间质性肺炎进展。患者有依那西普用药史，结合长期应用糖皮质激素、来氟米特用药史等，有可能诱发继发性自身免疫性疾病。结合影像学资料，患者目前为重度进行性贫血，基本排除慢性消耗性贫血，考虑其肺部情况，排除肺部感染后，需完善自身抗体谱、补体、Coombs试验、网织红细胞等，排除狼疮诱发贫血及肺部症状，完善骨髓穿刺排除造血系统相关疾病所致相关症状，特别是骨髓异常增生综合征。

血液科 王黎教授：

在血液科来看，如果出现贫血的话，要从几个方面去考虑：1、首先要考虑生成是否足够，比如是因为营养元素缺乏，如铁缺乏、叶酸缺乏、维生素B12缺乏等导致生成不足。但该患者的铁蛋白是高的，叶酸高，维生素B12是正常范围，所以不存在营养元素的缺乏。2、当营养元素没有缺乏的情况下，考虑会不会破坏过多。因为该患者Coomb’s试验阳性，可能存在自身抗体促进红细胞的溶解，此时需观察患者的胆红素是不是有升高，尤其是间接胆红素，如果以间接胆红素升高为主，要考虑溶血的可能性大。3、其实该患者铁蛋白那么高的一个情况下，除非她是反复的多次的输血，可能会造成铁蛋白沉积，有时候要考虑一些慢性病，包括肿瘤等，慢性病引起的贫血虽然没有出现铁缺乏，但营养元素利用包括铁利用障碍会出现小细胞低色素性贫血，也可以出现正细胞正色素性贫血。

结合该患者血常规结果，是正细胞正色素性贫血，结合患者长期的疾病发展过程来看，因为有自身的免疫性的抗体以及肺部间质改变，包括因为长期的激素应用NGS示一些菌群的感染，我更倾向于该患者是一个慢性病型贫血。当然，那么这个女性老年患者，贫血还要考虑MDS，但是对于MDS的话，是一个排除性的诊断，必须排除所有的包括溶血性贫血、慢性病贫血、肿瘤性贫血等。

呼吸与危重症医学科 时国朝教授：

首先需关注患者瘀斑部位与静脉注射部位是否一致。该患者没有内脏出血，只有皮肤瘀斑瘀点，是小出血，小出血不是抗凝禁忌，可以使用抗凝。但是对于下腔静脉滤器植入问题，个人认为暂时可以不需植入滤器，除非这个栓子掉下来非常大有可能就导致致命性风险，建议可先行物理方面的预防。

呼吸与危重症医学科 黄绍光教授：

该病例诊疗过程完整，有助于PCCM学员加深对该类疾病的认识。身为呼吸科医生，这样一个病人，来到呼吸科，用怎样的思维逻辑来诊治？在临床上有的时候可能来看的时候还没有结缔组织病，等两年再查出现，所以在这个过程中，怎么思考？

从我们肺的角度上来，刚刚都在讨论的时候提到，在这个过程中，CT影像是沿着支气管血管分布的表现，首先想到的是OP，但是这个过程当中，最近的纤维化可能是NSIP，实际上它可以是混合的。刚刚从病理角度上来讲，肺泡里面也有纤维母细胞。所以这样一个角度给我们临床医生的好处就是碰到的是一个具体病人，不是书本上哪一条对上去，就需要充分结合我们的临床经验。

呼吸与危重症医学科 万欢英教授：

对这类病人，多学科的共同讨论能够有效的开阔我们的诊断和鉴别诊断的思路，首先，该患者是一例风湿病相关的肺纤维化性的病变，在整体的诊治过程中，存在着感染、用药等因素的干扰，还存在一些无法完全解释的问题，比如贫血的病因是类风湿性关节炎相关、还是SLE相关等，需要我们进一步的随访；其次，作为专科医生，我们应当拓宽自己的诊疗思路，对这种患者可能取得更好的治疗效果。

呼吸与危重症医学科 李庆云教授：

在这个病例中我们应当思考，关于患者发热的问题，在病程中患者合并感染COVID-19是否对病情产生了影响，在免疫抑制剂和激素的使用中是否规律，发热的病因究竟是结缔组织病合并间质性肺炎，还是感染所致发热；关于结缔组织病的问题，我们在临床上是否可以通过血清生物学标志物，如IL-6、类风湿因子等和一些其他教授提到的实验室检查，明确肺部病变与结缔组织病的关联；关于患者贫血的表现，我们在临床工作中是否思考了其与结缔组织病、间质性肺病的相关性，当我们无法解释时，是否考虑通过相关biomarker明确诊断。同时，在病人出院时与出院后，要根据其病情，完善并追踪相关呼吸功能的评估。

总之，从回顾性的病例分析中，我们PCCM学员应当思考，在临床工作中遇到类似情况如何思考与制定诊疗方案。

呼吸与危重症医学科 周敏教授：

该病例对我们专科医生来说是一个非常好的训练，看似不复杂的疾病，通过多学科讨论，寻找其中的诸多疑问。该病例是老年女性，慢性病程，临床表现是反复发热，伴有活动后气促，感染的表现不明显。此外，病程中存在难以纠正的贫血，同时伴有一些血小板间歇的下降。前期病程中该患者的发热明显伴随着激素的调整，非常清晰。且风湿免疫科认为原发病类风关控制的很好，还出现发热，所以转入我科。事实上，在我们临床中，碰到太多的非感染疾病，以为是感染疾病，收入呼吸科，所以说我们呼吸系统是一个窗口，呼吸科医生要做好，首先要是一个大内科医生，我们要有大内科的基本知识。那对于该患者的治疗，现在反过来看很简单，但其实当时这个病人病程中出现非常多的波折，但从它的影像学包括治疗转归来看，这个病人是CTD-ILD。因此这里边就牵扯到我们间质性肺炎的鉴别思路，当然在实际的临床过程中，我们还会碰到感染性疾病和非感染疾病重叠存在这种现象。总的来说，我觉得其实对于间质性肺病对我们呼吸科医生有些病因的诊断还是蛮挑战的，需要借助多学科共同参与、综合判断。

呼吸与危重症医学科 朱雪梅教授：

有一点想讨论一下，关于CTD-ILD中尼达尼布使用时机的问题。对于尼达尼布既发挥抗炎作用，又发挥纤维化作用，需谨慎选取时机时期发挥最佳疗效。

作者介绍

孙娴雯

上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科副主任医师，医学博士；中华医学会呼吸病学分会呼吸康复（筹）学组委员；中国康复医学会康复专委会呼吸慢病学组委员；上海市呼吸病学分会慢阻肺学组委员；上海市康复医学会会员；首届美国CHEST-PCCM结业学员；主要研究领域包括慢性气道疾病及气象因素的影响作用、吸烟致气道炎症及肺损伤、慢阻肺影像学表型和支气管肺泡发育相关研究。以第一负责人主持国自然青年基金、卫生局、气象局及院校级课题共7项，以高级研究者参与科技部、重大慢病课题4项。在国内外杂志发表学术论文多篇（其中第一作者发表SCI 11篇，核心期刊发表学术论文20余篇），并积极参与国内外学术会议并获优秀论文奖多次。2018年第三完成人获上海市康复科技奖一等奖。获取专利三项。

石萌萌

上海交通大学医学院附属瑞金医院 博士 医师；2020级PCCM专培医师；以第一作者在Journal of Extracellular Vesicles、 Clinical and Translational Medicine、Stem Cell Research and Therapy等杂志发表SCI文章，总影响因子40余分；主持国家自然科学基金青年科学基金项目1项，上海市科委“扬帆计划”项目1项 、瑞金医院青年培育计划项目1项；专注于间充质干细胞及其衍生物在难治性肺部感染中的应用研究。

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PCCM疑难病例讨论直播的大力支持

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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