引言

咳嗽、乏力、头痛+右肺下叶支气管狭窄并部分肺不张，增强CT提示强化改变，种种临床特点似乎全都指向「恶性肿瘤」；支气管镜下新生表现为基底段管口管壁的新生改变，从常规活检、冷冻活检以及来自2家医疗机构出具的3份组织病理结果却均未提示肉芽肿病变，这时应思考什么？鉴别诊断过程中，当怀疑感染某种致病菌，一定要想到什么情况下这种疾病可长期被误诊，找准突破口。本案例环环有挑战，「另辟蹊径」巧妙应对是关键。

患者吸烟史40年，至今每日约10支，一次受凉后咳嗽、咳痰且症状逐渐加重，CT提示右肺下叶支气管变窄并右肺下叶部分肺不张

卷宗1

基本资料：患者男，65岁，宁夏银川人，主诉「间断咳嗽伴乏力、头痛10余天」于2022年1月11日入住空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科住院部。

讲述者：李王平

患者于2022年1月1日受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色黏痰，量不多，咳嗽与吸气明显相关，多在夜间加重，晨起可有所缓解。感全身乏力、疼痛，头部闷痛、发热等症，测体温 37.8℃，自行口服「布洛芬缓释胶囊」1粒后症状有所缓解，复测体温正常，但出现胸闷、前胸右侧第2肋间压痛，无明显喷嚏、流涕、咽痛，无皮疹、关节疼痛，无盗汗，无心悸、咯血、气短、胸憋等不适。自行口服「止咳、消炎药」（具体药名及量不详），效果不佳。

10天来，上述症状逐渐加重，遂就诊于我院门诊，门诊查胸部CT提示：右肺下叶支气管变窄并右肺下叶部分肺不张，建议胸部增强CT扫描及支气管镜检查；右肺门及纵隔淋巴结肿大；右侧胸膜腔积液；2.双肺肺气肿；左肺下叶后基底段索条影（见下图1）。

图1.胸部CT 2022年1月09日，右下叶部分肺不张，相应气管受压、变形，右侧胸膜腔少量积液。 

血常规等检查请见第二份卷宗：

卷宗2

查血常规：

血细胞分析+五分类(全血)：

白细胞计数 13.40×10^9/L↑

淋巴细胞百分率 11.0%↓

中性粒细胞百分率 80.8%↑

单核细胞绝对值 0.74×10^9/L↑

中性粒细胞绝对值 10.81×10^9/L↑

嗜碱性粒细胞绝对值 0.06×10^9/L

血小板计数 400×10^9/L↑

血红蛋白 129g/L↓

C反应蛋白 50.34mg/L↑

门诊以「右肺阴影」收住院。发病来精神一般，乏力明显，食欲正常，睡眠一般，体重无明显变化，二便正常。

患者既往体健，但有「慢性胃炎」病史10余年，现未口服药物治疗。否认「高血压」「糖尿病」「冠心病」等病史；否认肝炎、结核、疟疾等传染病史；预防接种史不详；否认药物、食物过敏史；否认手术史、外伤史、输血史、中毒史。

患者出生成长于原籍，长期原籍居住，无疫区居住史、冶游史、饮酒史，但有吸烟40年，约每日10支，现未戒烟；无放射物、毒物接触史、疫区接触史、不洁饮食史、传染病史，也无地方病病史。患者的父母亲均已故，兄弟姐妹健康状况良好，子女健康状况良好。家族中也无传染病、遗传性疾病史。

患者入院后首先进行体格检查，请见第三份卷宗：

卷宗3

体格检查：

体温：36.6℃

脉搏：86次/分

呼吸：21次/分

血压：130/85mmHg

体重：52Kg

身高：167cm

BMI指数：18.65kg/m2

口唇无发绀

全身皮肤无皮疹，全身未及淋巴结肿大，胸廓无畸形，双侧呼吸动度对称，语颤无增强；

双肺叩诊清音，右下肺呼吸音减低，右上肺呼吸音粗糙，左肺呼吸音清，双肺未闻及Velcro啰音，未闻及胸膜摩擦音；

心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，未触及细震颤，心界无扩大；

心率86次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；

腹部平软，无肝脾肿大，全腹无压痛及腹肌紧张；

双下肢无浮肿。

  相关实验室检查请看第四份卷宗：

卷宗4

实验室检查：

1、常规指标：

【血常规及炎症指标】

(2022-01-11)血细胞分析+五分类(全血)：白细胞计数 8.00×10^9/L，淋巴细胞百分率 15.4%↓，中性粒细胞百分率 73.2%，嗜酸性粒细胞百分率 5.3%↑，血小板计数 375×10^9/L↑，血红蛋白 120g/L↓。降钙素原正常。

【尿常规、大便常规+OB】(2022-01-11)正常。

【生化指标】

(2022-01-11)心肌梗塞标志物测定+C-反应蛋白测定(两项)+肝功9项肾功4项电解质(血浆)：N端脑利钠肽 227.00pg/ml↑，C反应蛋白 15.30mg/L↑，白球比 1.0↓，白蛋白 33.6g/L↓，尿素氮 3.14mmol/L↓，肌酐 45.0umol/L↓，球蛋白 33.3g/L↑，钾 3.44mmol/L↓。

【凝血功能】

(2022-01-11)凝血系列检查-1(血浆)：纤维蛋白原含量 5.640g/L↑，D-二聚体(定量） 1.477ug/mL↑。

2、病原学及肿瘤相关指标：

【感染八项(化学发光)(血清)】(2022-01-12)乙肝e抗体定量 50.60Inh%↑，乙肝核心抗体定量 11.50C.O.I↑；余（-）。

【真菌】GM试验、G试验（-）。

【痰培养】：(2022-01-12)未培养出致病菌。

【肺部肿瘤标志物(血清)】：(2022-01-12)铁蛋白 434ug/L↑，糖类抗原 CA125 69.50U/ml↑；

【结核相关检查】：PPD（-）；T-SPOT-TB阴性。

3、心电图及超声检查）：

【心电图】：(2022-01-12)1、窦性心律；2、大致正常心电图

【心脏彩超】：(2022-01-12)心包积液（少量），主动脉瓣钙化，三尖瓣轻度关闭不全。

【腹部B超】：(2022-01-12)肝脏大小正常，图像考虑肝血管瘤，胆囊大小正常，胆囊息肉；胰脾双肾大小正常，图像未见异常，双侧肾上腺区未见明确异常。

【颈部淋巴结】：(2022-01-12)双侧颈部及锁骨上窝扫描未见明确肿大淋巴结。

CT提示多考虑中央型肺癌，而支气管检查后病理有新提示，证据能否推翻之前判断？

讲述者：潘蕾

这是患者入院后的胸部增强CT纵隔窗（见下图2）：

图2.胸部增强CT：2022年1月12日

胸部增强CT示：右肺下叶部分肺不张，右肺下叶支气管变窄，增强扫描呈强化改变，各期CT值约57/52HU，双肺透光度增强，右肺门及右侧气管旁、气管隆突下见肿大淋巴结，较大者大小约3.6cm×2.2cm，右侧胸膜腔见弧形液体密度影。CT报告考虑：右肺下叶支气管变窄并右肺下叶部分肺不张，多考虑中央型肺癌，建议支气管镜检查。

2022年1月13日，患者行头颅核磁示：1、左侧小脑半球异常信号影，考虑软化灶，建议增强扫描；胼胝体、双侧丘脑、豆状核、尾状核腔隙性脑梗死；双侧侧脑室旁及半卵圆中心脱髓鞘；2、左侧上颌窦、左侧乳突炎。

2022年1月16日，行头颅增强核磁提示：右侧侧脑室旁、左侧豆状核、双侧尾状核、右侧丘脑腔隙性脑梗死并部分软化灶形成；脑实质未见异常强化。

2022年1月13日，行支气管镜检查（见下图3）提示：局麻下经鼻进镜，见声门活动自如，隆突锐利。左肺及右肺上叶各级支气管管腔通畅，粘膜光滑，镜下未见新生物。右肺中叶间嵴增宽，右肺下叶基底段新生物生长致管腔堵塞，此处活检6块，并留取基因备检，局部白眉蛇毒血凝酶2单位止血，右肺下叶背段管口7点位置结节样新生物，经支气管镜肺泡灌洗吸取痰液分泌物2管送病原学检查。

图3、A 右肺中间段，可见中下叶间嵴显著增宽；B 背段间嵴增宽，局部尅安新生结节及血管增生；C 右下叶基底段开口新生物生长、隆起并导致管腔狭窄；D 右下叶背段结节

肺泡灌洗液结果：气管镜下右下叶灌洗液细菌培养、真菌培养均阴性、抗酸染色阴性。

2022年1月14日气管镜病理结果提示：（右肺下叶基底段）支气管粘膜组织慢性炎伴炎性渗出及纤维组织增生，部分淋巴细胞及浆细胞增生活跃且挤压变形。 

2022年1月17日，行气管镜冷冻活检（见下图4）所见：局麻下经鼻进镜，声门活动自如，隆突锐利。左肺及右肺上叶各级支气管管腔通畅，粘膜光滑，镜下未见新生物。右肺中叶外侧壁外压性隆起，右肺下叶基底段新生物堵塞管腔表面附着坏死，冷冻冻切及活检钳钳夹送病理学检查。右肺下叶背段可见新生肉芽。经支气管镜肺泡灌洗吸取痰液分泌物1管送检。

图4、A 右下叶基底段新生物，表面坏死；B 坏死局部形成肉芽；C 右下叶基底段病变冷冻活检；D 右下叶背段结节

同时，肺泡灌洗液：细菌培养、真菌培养阴性、抗酸染色阴性；（基因芯片法）细菌13项并菌种鉴定：分枝杆菌菌种鉴定：提示龟/脓肿分枝杆菌 ，拷贝数1667。

2022年1月19日气管镜（西安交通大学第一附属医院病理科）病理提示：【右肺下叶基底段活检】支气管粘膜慢性炎伴肉芽组织形成。

2022年1月26日气管镜（唐都医院）病理结果：（右肺下叶基底段）支气管粘膜组织重度慢性炎伴粘膜上皮鳞化并炎性渗出、坏死、肉芽组织增生及大量嗜酸性粒细胞浸润，部分细胞增生高度活跃，局部鳞状上皮呈轻度不典型增生。

根据病例特点分析，肺癌并纵隔淋巴结、右侧胸膜转移、头颅转移？肺结核还是非结核分枝杆菌肺病？机化性肺炎还是不典型肺炎？

讲述者：李王平

我们首先对该患者的临床特点进行回顾：1.症状-间断咳嗽伴乏力、头痛10余天，伴有低热、胸痛，痰为白痰；2.体征-右下肺呼吸音减低，右上肺呼吸音粗糙，左肺呼吸音清。余查体未见特殊。辅助检查请见第五份卷宗：

卷宗5

辅助检查：

① 胸部CT：

右肺下叶支气管变窄并右肺下叶部分肺不张；

右肺门及右侧气管旁、气管隆突下见肿大淋巴结，较大者大小约3.6cm×2.2cm；

右侧胸膜腔积液；

双肺肺气肿；

左肺下叶后基底段索条影；

增强CT呈强化改变。

② 入院时白细胞计数 13.40×10^9/L↑

淋巴细胞百分率 11.0%↓

中性粒细胞百分率 80.8%↑

中性粒细胞绝对值 10.81×10^9/L↑

血小板计数 400×10^9/L↑

血红蛋白 129g/L↓

PCT 不高

③ 痰检抗酸、细菌、真菌培养阴性；

G、GM试验阴性；

肿瘤标记物：糖类抗原 CA125 69.50U/ml↑；

PPD（-）；

T-SPOT-TB阴性；

④ 支气管镜下见右肺下叶管口新生物生长并致管腔堵塞狭窄；

⑤ 冷冻活检病理结果：

支气管粘膜组织重度慢性炎伴粘膜上皮鳞化并炎性渗出、坏死、肉芽组织增生及大量嗜酸性粒细胞浸润，部分细胞增生高度活跃，局部鳞状上皮呈轻度不典型增生；

⑥ （基因芯片法）细菌13项并菌种鉴定：分枝杆菌菌种鉴定：提示龟/脓肿分枝杆菌，拷贝数1667。

总结该患者的病例特点，老年男性，起病时间短，除呼吸道症状外伴有头痛、胸痛及低热，肺部提示右下肺部分肺不张，支气管受压变窄，增强CT提示强化，纵隔及肺门淋巴结肿大，伴有胸腔积液，影像特点倾向恶性。

因此，诊断思路如下： 

（1）肺癌并纵隔淋巴结、右侧胸膜转移、头颅转移？

支持点：患者起病时间虽短，但有乏力，有头痛及胸痛症状，症状不典型。胸部CT提示右肺下叶部分肺不张，右肺下叶支气管变窄，增强扫描呈强化改变，各期CT值约57/52HU，右肺门及右侧气管旁、气管隆突下见肿大淋巴结，较大者大小约3.6cm×2.2cm。支气管镜下见右下叶新生物生长致管腔堵塞、狭窄。

不支持点：肿瘤标记物仅糖类抗原 CA125 69.50U/ml↑，就肺癌标记物特点来说特异性不大。右下叶病变2次活检时原活检病变部位出现坏死及肉芽，检出物相对暗红、松软。头颅磁共振检查未提示恶性病变。

（2）肺结核

支持点：患者有乏力、低热，影像特点为主要为肺不张而非典型软组织阴影，伴有肺门及纵隔淋巴结肿大，镜下见腔内新生物生长。

不支持点：病初查血象，白细胞及中性比例均升高，PPD，T-SPOT-TB均阴性，痰液及灌洗液抗酸染色阴性，镜下未见结核典型管腔内肉芽肿、管壁坏死等典型支气管结核改变，病理未见肉芽肿改变。

（3）非结核分枝杆菌肺病

支持点：患者短期起病，有发热、初期血常规提示血象增高后降至正常。无黄痰，少许白痰，影像提示大片肺不张改变，并纵隔及肺门淋巴结肿大，前期抗感染影像变化不大。PCT阴性。PPD，T-SPOT-TB均阴性，痰液及灌洗液抗酸染色阴性。气管镜下呈新生改变，但活检组织呈暗红、松软，二次复查支气管镜原活检部位迅速出现坏死及肉芽组织。灌洗液：（基因芯片法）细菌13项并菌种鉴定：分枝杆菌菌种鉴定：提示龟/脓肿分枝杆菌，拷贝数1667。

不支持点：初次常规活检及二次冷冻活检病理提示：支气管粘膜慢性炎伴肉芽组织形成以及支气管粘膜组织重度慢性炎伴粘膜上皮鳞化并炎性渗出、坏死、肉芽组织增生及大量嗜酸性粒细胞浸润，部分细胞增生高度活跃，局部鳞状上皮呈轻度不典型增生。均未呈现典型的肉芽肿病变特征，抗酸染色阴性。

（4）机化性肺炎

支持点：患者起病时间短，有发热、血常规提示血象增高。无黄痰，少许白痰，影像提示大片肺不张改变，并纵隔及肺门淋巴结肿大，前期抗感染影像变化不大。PCT阴性。PPD，T-SPOT-TB均阴性，痰液及灌洗液抗酸染色阴性。

不支持点：气管镜下呈新生改变。冷冻活检分送不同机构活检病理提示：支气管粘膜慢性炎伴肉芽组织形成以及支气管粘膜组织重度慢性炎伴粘膜上皮鳞化并炎性渗出、坏死、肉芽组织增生及大量嗜酸性粒细胞浸润，部分细胞增生高度活跃，局部鳞状上皮呈轻度不典型增生。机化改变不典型。

（5）不典型肺炎

支持点：患者起病时间短，有发热、血常规提示血象增高。有咳嗽及咳痰，有头痛及胸痛，影像提示肺不张，前期抗感染症状变化不大。

不支持点：患者无高热、黄痰等细菌感染典型特征，影像虽提示肺不张，但有相应支气管狭窄并纵隔、肺门淋巴结肿大。PCT不高，气管镜下痰液及灌洗液均未培养出细菌及真菌。气管镜下呈新生改变。

邀请MDT会诊，复查结果显示右肺下叶病变范围较前缩小，右侧胸膜腔积液较前减少，患者出院后调整治疗方案，随访预后良好

讲述者：潘蕾

综合以上分析，团队邀请相关科室进行会诊：药剂科药师会诊时提出治疗建议：阿米卡星 700mg qd ivgtt联合亚胺培南西司他丁钠 1g Q12h；并监测肝肾功能；胸外科会诊首先评估是否适行手术治疗，会诊结果为：1.肺内占位：非结核分枝杆菌肺病，肿瘤？2.纵隔淋巴结肿大待查。胸外科建议：1.继续内科用药治疗；2.动态复查CT，必要时再次气管镜检查。

与此同时，实验室检查复查（2022-01-24 08:43，本院）和肝功9项肾功4项电解质（血浆）（2022-01-24 09:42，本院)结果均已取到，我们一起来看第六份卷宗：

卷宗6

实验室检查（复查）：

血细胞分析+五分类（全血）：

嗜酸性粒细胞百分率 12.3%↑

嗜碱性粒细胞百分率 1.4%↑

嗜酸性粒细胞绝对值 0.79*10E9/L↑

血红蛋白 129g/L↓

肝功9项肾功4项电解质(血浆)：

白球比 1.1↓

白蛋白 34.5g/L↓

丙氨酸氨基转移酶 11U/L↓

肌酐 50.5umol/L↓

钾 3.44mmol/L↓

凝血未见异常

2022年1月24日，患者胸部CT与2022年1月12日的胸部CT比较所见，右肺下叶病变范围较前缩小，右侧胸膜腔积液较前减少，余所见大致同前片。（见下图5）

图5 胸部CT：2022年1月24日

患者于2022年1月26日出院，经充分知情（用药的必要性、疗程、可能出现的毒副反应、需要监测的实验室检查）后，并考虑到出院后依从性及药物可及性，更换治疗方案为：阿米卡星注射液 700mg 1/日静滴联合阿奇霉素 250mg 1/日口服，莫西沙星片 0.4g 1/日继续治疗。

在后期的随访过程中了解到，患者无咳嗽、咳痰，无胸闷、气短，无头痛等不适。2022年2月10日复查胸部CT示：胸部所见与2022年1月24日胸部CT比较，右肺下叶病变范围较前缩小；右侧胸膜腔积液基本吸收；纵隔及右肺门淋巴结较前有所缩小。（见下图6）

图6 胸部CT：2022年2月10日

2022年2月24日患者复查胸部CT，与2022年2月10日的胸部CT比较，右肺下叶病变范围较前略缩小，右侧胸膜腔积液基本吸收，纵隔及右肺门淋巴结较前未见明显变化。（见下图7）

图7 胸部CT：2022年2月24日

当扒开迷雾最终确诊NTM病，这种通过呼吸道侵入人体的条件致病菌极易侵袭两类人群，在无菌种鉴定情况下可长期被误诊，值得注意

讲述者：李王平

该男子最终诊断为：1.非结核分支杆菌肺病（右下，龟/脓肿分枝杆菌）；2.浆膜腔积液（右侧胸腔、心包腔）；3.肺气肿（双侧）；4.低钾血症；5.腔隙性脑梗死；6.慢性胃炎7.肝血管瘤；8.胆囊息肉。诊断依据如下： 

（1）基本特征：老年男性，起病短，病史无特殊性。

（2）症状：有咳嗽、咳痰等呼吸道症状，有低热、乏力并伴有头痛及胸痛。

（3）体征：右下叶呼吸音减低外，余无明显异常。 

（4）辅助检查：胸部CT-右肺下叶部分肺不张，右肺下叶支气管变窄，增强扫描呈强化改变，各期CT值约57/52HU，右肺门及右侧气管旁、气管隆突下见肿大淋巴结，较大者大小约3.6cm×2.2cm，右侧胸腔少量积液；支气管镜-右下叶基底段支气管管口新生物，致管腔堵塞、狭窄，右下叶背段结节。冷冻活检病理-支气管粘膜组织重度慢性炎伴粘膜上皮鳞化并炎性渗出、坏死、肉芽组织增生及大量嗜酸性粒细胞浸润，部分细胞增生高度活跃，局部鳞状上皮呈轻度不典型增生。灌洗液-（基因芯片法）细菌13项并菌种鉴定。分枝杆菌菌种鉴定-提示龟/脓肿分枝杆菌，拷贝数1667。

通过对该案例的诊治，我团队总结经验体会如下：

近年来，NTM病诊断率在全世界及我国各个地区均有增加，增加的原因可能与实验室技术与方法的改进、临床医生对NTM病认识的提高等多种因素有关。研究显示，有肺部基础疾病的人群、免疫受损人群易患NTM肺病。一般认为临床标本中分离的脓肿分枝杆菌/龟分枝杆菌有致病的可能性。我国各地报道的多见的分枝杆菌分布类型并不一致。

NTM通过呼吸道侵入人体后，其致病过程与结核病相似，但目前机体抗NTM免疫反应分子机制还未完全阐明。由于NTM与结核分枝杆菌在菌体成分和抗原上多具共同性，但其毒力较结核分枝杆菌弱。因此，NTM病的病理改变与结核病相似，二者很难鉴别，但NTM病的机体组织反应较弱，其病变程度相对较轻，干酪样坏死较少，纤维化常见。NTM影像可表现为肺不张改变，也可因肉芽肿性炎可累及气管和支气管，引起气道狭窄，并破坏气道肌层。

NTM肺病的临床表现差异较大，胸部影像学病灶可长期无变化或病灶时好时坏，还可侵犯胸膜和心包，引起胸腔积液和心包积液。在无菌种鉴定情况下，NTM可长期被误诊。

本例患者发病时间较短，症状不典型，影像表现为伴有纵隔、肺门淋巴结肿大的肺不张，且增强CT提示强化改变，影像首先考虑恶性病变。支气管镜下新生表现为基底段管口管壁的新生改变，2次活检（常规活检、冷冻活检）3份组织病理结果（2家医疗机构）均未提示肉芽肿病变，给本病带来诊断困难。常规痰检及灌洗液检查均未查见结核，抗酸染色阴性。

本病例最终通过右下肺灌洗液细菌鉴定（基因芯片法）并进行菌种鉴定，提示提示龟/脓肿分枝杆菌。指南建议：对于多份样本或是多个部位的样本分离到同一菌种、检测到大量的NTM存在（如标本涂片检查阳性或培养获得大量的菌落）、从无菌部位或是血液中分离到NTM时，临床意义更大。

NTM肺病的影像学表现多种多样，且缺乏特异性；影像学主要有2种类型：纤维空洞型和结节性支气管扩张型，但本病例表现为局限性肺不张并伴有胸腔积液，影像学特征不典型，易被临床忽视。

本病在两次支气管镜下活检情况下，组织病理学均未提示恶性病变，多次痰液抗酸阴性，灌洗液结核阴性、PPD阴性，T-SOPT-TB阴性，常规细菌学检查阴性。排除恶性及结核的情况下，根据NTM肺病的诊断条件：已排除其他肺部疾病，在确保标本无外源性污染的前提下，符合第2条：支气管冲洗液或支气管肺泡灌洗液NTM培养和（或）分子生物学检测1次阳性。考虑该患者NTM肺病诊断成立，结合临床药师意见，给予抗NTM治疗，经治疗1月后病变显著吸收，症状消失，治疗有效，验证了本病诊断的可靠性。

主任点评：

肿瘤性病变获取病理诊断结果和感染性疾病获取明确的病原诊断结果是疾病诊断最直接、最准确的方式。在影像、病理、疾病特征呈现一致性表现时，相对诊断较为容易，但如影像、病理、疾病特征以及病原学检查呈现明显的异质性时，应开拓思维，结合疾病诊疗中表现出的临床特点进行综合鉴别诊断分析，从而寻找出最佳切入点，制定合理的诊疗方向，最终达到准确诊断和精准治疗的目的。

参考文献 （可上下滑动浏览）

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作者介绍

金发光

教授，主任医师，博士（后）导师，现任空军军医大学肺部疾病研究所所长、全军呼吸内科专科中心主任、国家呼吸内科医师培训基地、国家呼吸内科住院医师培训基地主任、陕西省呼吸疾病临床医学研究中心主任。兼任世界内镜医师协会呼吸内镜协会副会长、内镜临床诊疗质量评价专家委员会常务委员、国家肿瘤微创治疗产业技术创新战略联盟肺结节专业委员会副主任委员、陕西省医学会内科学分会主任委员、中华医学会内科学分会常务委员、全军呼吸内科专业委员会副主任委员、中国医师协会内镜分会常务委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员、中国医师协会整合呼吸专业委员会主任委员，中国医师协会呼吸分会委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员，《中华肺部疾病杂志》、副主编，《中华结核呼吸杂志》、《国际呼吸杂志》、《中国呼吸与危重症医学杂志》、《中国急救医学》、《中华诊断学杂志》编委。获国家、军队、陕西省各种奖项10项。承担国家重大专项、国科金、军队、陕西省各类课题20余项。共发表论文523篇，SCI收录78篇。

潘蕾

空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科主任医师，副教授，硕士生导师，医学博士，美国Emory大学博士后；空军军医大学肺部疾病研究所副所长，中国医师协会呼吸医师分会呼吸系感染工作委员会委员，全军医学会呼吸专业委员会感染学组委员，中国老年医学会呼吸病学分会呼吸危重症学术委员会委员，《中华航空航天医学杂志》《国际呼吸杂志》编委会委员。

李王平

呼吸与危重症医学科，主任医师，博士，博士生导师，病区负责人。从事呼吸系统疾病诊疗26年，专注于呼吸系统疑难危重疾病及介入呼吸病学技术的研发与应用，并在该领域形成特色，在国内相关领域有较高知名度。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry