摘要

老年男性患者，因淹溺伴意识丧失入院，影像学主要表现为双肺多发的斑片磨玻璃影，最初沿重力分布，短期内演变为沿支气管血管束分布，支气管肺泡灌洗液呈先浅后深的血性液体，诊断考虑淹溺后的吸入性肺炎，继发肺水肿伴肺泡出血。经验性抗感染治疗、有创机械通气、糖皮质激素抗炎后患者病情好转，顺利出院，复查胸部CT可见双肺斑片及磨玻璃影大部吸收。

患者男，82岁，因「淹溺伴一过性意识丧失1 h」于2021年2月28日入院。2021年2月27日晚家属发现患者在浴缸中发生淹溺，时间约1 min，救出后患者呼之不应，伴二便失禁，由救护车急送入急诊，测指氧饱和度76%（吸空气），后收入呼吸ICU病房。既往有脑梗死病史3年，长期口服药物，具体不详。体检：入院后神志转清醒，对答不切题，伴发热，体温最高39.4 ℃，心率129次/min，指氧饱和度81%（面罩吸氧4 L/min），血压155/109 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），双肺可闻及湿啰音，未闻及瓣膜杂音。

实验室检查：动脉血气分析（面罩4 L/min）：pH值7.38，PaO₂为63 mmHg，PaCO₂为36 mmHg，cHCO₃-为20.8 mmol/L，乳酸3.6 mmol/L，血糖8.6 mmol/L；外周血白细胞10.24×10^9/L，中性粒细胞4.40×10^9/L，血红蛋白117 g/L，血小板204×10^9/L降钙素原0.1 μg/L，超敏C反应蛋白1.64 mg/L，氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）259 ng/L，D-二聚体 20.38 mg/L FEU。

胸部CT见双肺多发斑片实变及磨玻璃影，双侧对称，下肺为著，双肺上叶后段和下叶背段、后基底段受累最为明显（图1~5），双侧胸膜增厚。

考虑淹溺后吸入性肺炎，肺部感染可能性大，给予吸氧、监护，美罗培南（1 g，1次/8 h）治疗。

图1~5 胸部CT（2021年2月28日）可见双肺多发斑片磨玻璃影，双肺上叶后段和下叶背段、后基底段为著

2021年3月2日患者仍有发热，吸氧条件升级至面罩10 L/min，NT-proBNP为682 ng/L，复查胸部CT可见双肺斑片磨玻璃影，局部实变，沿支气管血管束分布为主，较前明显变化，可见网格影，新见双侧少许胸腔积液（图6~10），心影无明显增大。

图6~10 胸部CT（2021年3月2日）可见双肺斑片磨玻璃影范围较前增大，改为沿支气管血管束分布为主，局部见网格，新见双侧胸腔积液

行床旁支气管镜检查，镜下大致正常，肺泡灌洗液为淡血性，呈先浅后深。复查血红蛋白98 g/L，血G试验、GM试验、巨细胞病毒（CMV）DNA、支原体抗体、衣原体抗体、军团菌抗体，支气管肺泡灌洗液细菌、真菌培养等均阴性。抗核抗体谱3项、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）、抗磷脂抗体等均在正常范围内，考虑弥漫性肺泡出血。

因患者低氧明显，呼吸窘迫，情绪烦躁，给予气管插管机械通气，抗生素降级为哌拉西林他唑巴坦（4.5 g，1次/8 h），并加用静脉甲泼尼龙（40 mg，1次/12 h）共3 d，后改为1次/d共5 d，患者体温恢复正常。

3月9日复查胸部CT可见双肺多发斑片磨玻璃影及较前明显减少。当日下午顺利脱机拔除气管插管，持续鼻导管吸氧3 L/min，激素改为泼尼松龙经胃管入，40 mg，1次/d共6 d，后2周内快速减量至10 mg，1次/d。再次行胸部CT见双肺病变基本吸收，胸腔积液明显减少，双下肺可见少许索条（图11~15）。

图11~15 胸部CT（2021年3月29日）可见双肺斑片磨玻璃影明显减少，胸腔积液基本吸收

患者病情好转于2021年4月1日出院，转至医养机构继续照护，电话随访至2021年11月底，患者因脑出血于外院住院治疗至今。

讨论

溺水是全球第三大意外死亡原因，以青少年及儿童的自然水体意外溺水为主［1］。老年人在洗浴过程中的溺水事件报告较少，其主要原因可能为心脏病发作［2］，但随着人口老龄化，这一人群的淹溺风险不容忽视。本例患者系高龄，既往脑梗死病史，考虑淹溺的发生不除外与新发脑血管事件相关。

淹溺后肺损伤进展迅速，易发生呼吸衰竭，严重时可导致死亡。胸部CT是重要的评估手段，了解淹溺后的影像变化有助于此类患者的合理处置。淹溺后肺损伤的影像学表现取决于淹溺后窒息缺氧的时间以及吸入液体的量和性质，CT表现与体征可不同步，早期表现与吸入性肺炎相似，可见双肺斑片磨玻璃影，分布与患者体位相关［3］。在损伤发生24 h内，淹溺患者可出现症状重而CT表现较轻的情况，且影像学表现为在1~2 d内快速进展的肺水肿［4, 5］，可导致肺泡塌陷、肺泡或肺间质毛细血管扩张甚至破裂出血，CT以弥漫磨玻璃影甚至肺实变为主要表现，也可见小叶间隔增厚，支气管充气征等肺水肿征象［6］。经适当治疗后淹溺患者肺水肿吸收，影像学检查肺内病灶又可完全消退。该患者入院后的CT快速变化，符合上述特点，最初以上叶后段、下叶背段、后基底段等重力低位分布为主，临床伴发热，符合吸入性肺炎。2 d后复查CT，病变又转换为沿支气管血管束分布的斑片磨玻璃影，符合淹溺后肺水肿。结合肺泡灌洗液性状，可能存在继发性肺泡出血。经过经验性抗感染、糖皮质激素抗炎、有创机械通气辅助呼吸治疗后患者复查CT，肺部病灶基本消退。

淹溺后吸入性肺炎诊断较简单，继发肺水肿和肺泡出血时则需要与急性左心功能衰竭、急性高原肺水肿和弥漫性肺泡出血相鉴别（图16~20）。该患者淹溺后初次CT结合病史不难诊断吸入性肺炎，但2 d后复查CT出现剧烈改变可能给诊断带来一定困难。本例中尤其需要鉴别的是充血性心力衰竭导致的肺水肿。从2月28日到3月2日，患者累计正平衡仅1 000 ml，NT-proBNP上升可以用呼吸衰竭、炎症状态、应激引起的心室壁张力增高解释。影像方面，患者3月2日CT纵隔窗未见明显左心房、左心室增大，胸腔积液量较小，可用淹溺本身解释［7］，上叶尖段、下叶近膈面处也未见到小叶间隔增厚伴轴心间质增厚的心力衰竭典型征象。

图16~20 需鉴别诊断的典型胸部CT图像。

淹溺后肺水肿可见双肺沿支气管血管束分布的斑片、磨玻璃影，可伴胸腔积液，可迅速变化（图16）；

吸入性肺炎好发于上叶后段、下叶背段、后基底段等重力低位，呈斑片、实变影，常右侧重，可伴「树芽征」，一般不会继发肺水肿（图17）；

急性左心功能衰竭可见小叶间隔和轴心间质增厚，双侧胸腔积液，沿支气管血管束分布的渗出影，向肺门浓聚，可伴支气管袖套征（图18）；

急性高原肺水肿可见斑片状肺泡浸润影，初期主要累及右肺中部，呈斑片影，后可累及双侧并融合为实变（图19）；

弥漫性肺泡出血可见双侧分布的磨玻璃影或实变影，常为弥漫性分布，好发于肺中央区域（图20）

淹溺后肺水肿的临床处理需保持气道通畅，送检病原学，经验性抗感染［8］，重症患者可能还需要机械通气支持［9］，监测呼吸、循环及意识［10］。此患者行机械通气，除外活动性感染后，短期加用激素抑制炎症反应，获得了较好的治疗效果。淹溺患者的肺部影像学在病程中动态变化特征突出，因此在此类患者中，应当合理利用系列CT进行恰当的病情评估，指导临床处理。

参考文献（略）

作者：冯芸颖 潘思琪 聂永都 宋兰 范俊平 邵池 王京岚；单位：中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院呼吸与危重症医学科；中国医学科学院 北京协和医学院临床医学系；中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院放射科

引用本文: 冯芸颖, 潘思琪, 聂永都, 等. 淹溺后双肺变化的斑片磨玻璃影 [J] . 中华结核和呼吸杂志, 2023, 46(7) : 741-743. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20221018-00828.

本文转载自订阅号「中华结核和呼吸杂志」（ID：cmjlung）

原链接戳：【读片园地】淹溺后双肺变化的斑片磨玻璃影

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本文完

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