引言

本案例青年男性患者，以发热、咳嗽咳痰、胸闷等症状就诊，影像学提示双肺多发渗出影，呈反晕征表现，纵隔淋巴结多发肿大，血糖偏高，可能是哪些疾病？诊治过程中发现合并心功能不全，是扩张型心肌病、肥厚型心肌病、冠心病？抑或是跟肺部一元论疾病解释？后续该做哪些检查，如何明确诊断？对于该类疾病如何诊治及后续随访？通过这个病例给我们临床医生哪些提示？

患者受凉后咳嗽、咳黄白色痰液，伴活动后更明显的胸闷不适……查见双肺多发斑片影伴小结节影，纵隔内多发肿大淋巴结，治疗不佳

卷宗1

基本资料：男性，31岁，主诉「咳嗽、胸闷1周，发热2天」于2021年1月27日入住南京市江宁医院呼吸与危重症医学科住院部。

讲述者：单霞

患者1周前受凉后出现咳嗽、咳黄白色痰液，量少，能咳出，伴有胸闷不适，活动后明显，夜间需高枕卧位休息，无痰中带血，无胸痛，无盗汗乏力，无咽痛，无流涕，未予重视。2天前，又出现发热，以低热为主，体温峰值37.5℃左右，无晕厥，无胸痛，至我院门诊就诊。

查血常规示：

WBC:11.75*10^9/L,N%:71.6%,CRP:23.12mg/L。

胸部CT示：两肺多发斑片影伴有小结节影，部分反晕征，纵隔内多发肿大淋巴结（图1）。

门诊拟「哌拉西林舒巴坦、喜炎平」输液一天治疗后，症状缓解不明显。为进一步诊治收住我科。病程中，患者无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食欲睡眠可，二便正常，体重无明显增减。

图1：患者入院时的胸部CT示双肺多发斑片影及小结节影，部分呈反晕征样表现。纵隔多组淋巴结肿大。

患者自诉既往无基础疾病史，平素也未进行常规体检。否认工业粉尘等特殊接触史。无宠物饲养史。吸烟10余年，每日1包左右，未戒烟。否认家族遗传性疾病史。父母均健在。

入院后相关检查请看第二份卷宗（信息量较大）：

卷宗2

体格检查：

T:37.1℃；

P:125次/分；

R:20次/分；

Bp:147/95mmHg；

SpO₂：93%。

口唇稍绀，神清，全身皮肤无黄染及出血点，无皮疹；

浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无怒张。

胸廓无畸形，双侧呼吸动度对称，语颤无增强；

双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，双下肺闻及少许湿性啰音，未闻及Velcro啰音，未闻及胸膜摩擦音。

心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线外0.5cm，未触及细震颤，心界稍左大，心率125次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，心尖部可及2/6级收缩期杂音。

腹部平软，无肝脾肿大，全腹无压痛及腹肌紧张。

腹软，肝脾未触及肿大，腹软，无压痛反跳痛，双下肢不肿。

实验室检查（1-9）：

1.常规指标：

【动脉血气（未吸氧）】pH：7.48，pO₂：67mmHg，pCO₂：39mmHg。Glu:14.3mmol/L。

【心电图】窦性心动过速。

【血常规】WBC:9.38*10^9/L，HGB:147g/L，PLT：244*10^9/L ，N%:69.2%，CRP:127.97mg/L↑。

【尿常规】尿蛋白1+，尿隐血1+，尿酮体2+，尿胆原1+。

【粪便常规+隐血】正常。

【血沉】51mm/h↑。

【出凝血时间】凝血酶原时间：12.2s，国际标准化比率：1.13，凝血酶原时间比率：1.13，凝血酶原时间百分率：82.00%，活化部分凝血活酶时间：31.8，纤维蛋白原：7.76g/L↑，凝血酶时间：12.3，D-二聚体：0.41mg/L，纤维蛋白降解产物：2.08mg/L↑。

【心肌标志物】正常。

【BNP】961ng/L↑(正常值<100 ng/L) 。

【肝功能】ALT:16U/L,GGT:68U/L↑，AST：14U/L，总蛋白：57g/L↓,白蛋白：36g/L↓，视黄醇结合蛋白：19mg/L↓。

【电解质】血钙:1.99mmol/L。

【肾功能、甲功五项、心肌标志物、心机酶谱、降钙素原、sACE】正常。

2.血糖相关指标

【空腹血糖】8.55mmol/L。【餐后2小时血糖】12.9mmol/L。

【糖化血红蛋白】:8.6%↑。

【糖尿病2项】:胰岛素:310.6pmol/L↑，C肽正常。

3.病原学、肿瘤相关指标

【真菌检测】隐球菌抗原定性检测阴性。G试验、GM试验正常。

【结核感染T细胞检测】阴性。

【PPD】阴性。

【输血前八项】乙肝两对半、HIV、梅毒、丙肝均阴性。

【痰检菌】查到大量G+球菌、少量G-杆菌、未见抗酸杆菌。

【男性肿瘤全套】正常。

4.免疫相关指标

【抗核抗体15项、抗核抗体4项、ANCA】阴性。

【风湿三项】CRP：196.8mg/L，抗链球菌溶血素O：590IU/ml。

【免疫五项】补体C4：0.439g/L。

【淋巴细胞亚群测定】淋巴细胞总数：18.45%↓,NK细胞：4.41%，辅助/诱导性T淋巴细胞绝对计数：679个/ul，抑制/细胞毒性T淋巴细胞绝对数：570个/ul，CD4/CD8比值：1.19。

5.彩超

【泌尿系B超、上腹部B超】未见异常。

【心脏二维超】LAD：50mm，LVDd：62mm，LVDs：52mm。左心增大，左室壁普遍性运动减弱，左心功能不全，EF：32%，左房血栓形成不除外。

【经食道心脏超声】二尖瓣前叶小腱索断裂，二尖瓣中-重度关闭不全。

6.肺功能

轻度限制性通气功能及轻度弥散功能障碍。TLC实测值/预计值：70.5%。DLCO实测值/预计值：67.5%。

7.气管镜肺泡灌洗+EBUS-TBNA

气管镜下见气管左右各段支气管通畅，黏膜正常。切换自体荧光下未见明显品红样改变，于左右侧气管集痰灌洗送检。更换超声支气管镜进入，EBUS下见7组、4R组淋巴结肿大，最大直径约28.5mm、12.4mm，予肿大淋巴结处各行TBNA穿刺3次。

8.灌洗液结果

灌洗液细胞分类计数：淋巴细胞占65%。灌洗液涂片未见抗酸杆菌，X-pert阴性，感染宏基因检测见31序列数奇异劳特普罗菌，14序列数简明弯曲杆菌，4序列数人类疱疹病毒7型。未检出真菌及抗酸杆菌。

9.气管镜活检病理

送检组织见多量淋巴细胞，未见明确恶性依据，见少数形成不良的肉芽肿结节。

结合所有检查结果进行临床分析，该患者的临床特点：1.症状-咳嗽、胸闷1周，发热2天，活动后胸闷明显，夜间需高枕卧位休息；2.体征-唇稍紫绀，全身无皮疹，淋巴结未及肿大，双侧呼吸动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，双下肺少许湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线外0.5cm，未触及细震颤，心界稍左大，心率125次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，心尖部可及2/6级收缩期杂音，双下肢不肿。

进行辅助检查结果显示：① 胸部CT：双肺多发渗出影，呈反晕征表现，纵隔淋巴结多发肿大；② 动脉血气分析：提示低氧血症；③ 餐前、餐后血糖、糖化血红蛋白偏高；④ BNP偏高；⑤ 肺功能：轻度限制性通气功能及轻度弥散功能障碍；⑤ BALF细胞分类计数：淋巴细胞占65%；⑥ EBUS-TBNA活检病理多量淋巴细胞，未见明确恶性依据，见少数形成不良的肉芽肿结节。

EBUS-TBNA活检病理见少数形成不良的肉芽肿结节，此以为切入点求因……动态心电图、心脏增强MRI有何新发现？

讲述者：仝春冉

我们再次总结了该患者的病例特点，患者为中年男性，急性起病，咳嗽、胸闷、发热入院，胸部CT：双肺多发渗出影，呈反晕征表现，纵隔淋巴结多发肿大，EBUS-TBNA活检病理见少数形成不良的肉芽肿结节。本例以病理肉芽肿性结节为切入点进行分析，诊断思路路线图如下：

1、感染性疾病？

（1）结核感染？支持点：患者青年男性，既往否认糖尿病史，入院后发现血糖高，合并糖尿病，临床表现为咳嗽、发热，肺部CT示两肺多发斑片影伴有纵隔多发淋巴结肿大，病理提示肉芽肿结节；不支持点：起病较急，无盗汗等症状，痰涂片、PPD、血T-SPOT、肺泡灌洗液涂片及NGS均未找到结核感染依据。

（2）真菌感染？支持点：患者入院后发现合并糖尿病，免疫受损人群，急性起病，临床表现有气促、咳嗽、发热、低氧血症等，肺部CT示两肺多发斑片影，部分反晕征，病理提示肉芽肿结节；不支持点：体温为低热，无咯血等表现，呼吸道症状相对侵袭性曲霉菌感染更逍遥；痰检菌、痰培养、G试验、GM试验、肺泡灌洗液NGS均无真菌依据。

2、非感染性疾病？

（1）肿瘤？支持点：该患者纵隔多发淋巴结肿大，淋巴瘤或淋巴结转移性肿瘤不能除外，淋巴瘤合并肺浸润时可有肺部影像表现；不支持点：肿瘤指标正常，气管镜淋巴结活检病理未见恶性肿瘤细胞，提示肉芽肿性病变。

（2）结节病？支持点：患者咳嗽、发热等症状，胸部CT提示两肺多发渗出，伴有部分反晕征，反晕征外周边缘多发细小结节，纵隔淋巴结多发肿大，灌洗液细胞计数以淋巴细胞为主，病理提示分化不良的肉芽肿；不支持点：患者同时合并心功能不全表现，心脏二维超提示EF值较第，心功能不全是否跟结节病有关不能确定。

为明确诊断，进一步检查了患者的动态心电图、心脏增强MRI。

结合病史综合考虑为「心脏结节病」……观察患者发病初至治疗2个月过程中的胸部影像学有何变化？

讲述者：朱颖

图2.增强CMR延迟钆显像（LGE）示室间隔中段肌壁间见少许线样强化（白色箭头所指处）①为四腔心位；②为短轴位。

动态心电图显示为窦性心律，偶发房早。心脏增强MRI，心脏常规扫描示：左房、左室增大（左房前后径49mm，左室横径70mm），左室各节段室壁厚度正常低限（室间隔8-10 mm，前壁6-7 mm，侧壁6-7 mm，下壁6-7mm），左室侧壁及心尖部肌小梁增多，左室整体收缩功能明显减低，左室流出道通畅，二尖瓣可见中度返流征象。右房、右室大小正常。心肌首过灌注示：左室壁各节段心肌未见明显灌注减低区，延迟钆扫描（LGE）室间隔中段肌壁间见少许线样强化。左心功能明显降低，室间隔中段少许纤维化（图2）。

结合患者病史，综合考虑为心脏结节病。2月2日始予甲强龙40mg q12h静脉推注，同时根据血糖调整诺和锐30的剂量，并加用倍他乐克、诺心妥、呋塞米、螺内酯改善心功能等治疗。2月6日，复查胸部CT示：两肺渗出影较前部分吸收、密度减低，纵隔内多发肿大淋巴结较前缩小（见图3）。

2月7日，改为甲强龙40mg静脉推注，2月14日又改为强的松40mg口服，2月20日复查心脏二维超示：LAD：41mm，LVDd：58mm，LVDs：44m。左心增大，左心功能不全，EF：47%，二尖瓣前叶小腱索断裂伴中-重度返流。

患者于2月22日出院，出院后门诊定期复诊。3月30日复查胸部CT示：两肺斑片渗出影治疗后，大部分吸收，纵隔多发小淋巴结较前进一步变小（见图3）。4月13日再次复查心脏二维超示：EF值53%，二尖瓣前叶小腱索断裂较前有所好转伴二尖瓣中度关闭不全。

图3 患者发病初至治疗2个月时的胸部影像学变化

从患者发病初至治疗2月时的胸部影像学变化看，①-④胸部CT为患者1月26日在入院前1天所拍，可见双肺多发斑片影及小结节影，呈反晕征样表现（①、②），纵隔4R组、7组等多组淋巴结肿大（③、④）；⑤-⑧胸部CT为患者激素治疗的第5天，2月6日所拍，可见双肺多发斑片影及小结节影较前明显吸收（⑤、⑥），纵隔4R组、7组等多组淋巴结明显较小（⑦、⑧）；⑨-⑫胸部CT为患者激素治疗2个月，3月30日所拍，可见双肺病灶基本吸收（⑨、⑩），纵隔淋巴结肿大不明显（⑪、⑫）。

因此，该患者最终诊断为：肺结节病Ⅱ期；低氧血症；心脏结节病；左心功能不全；二尖瓣前叶腱索断裂；糖尿病。

增强CMR延迟钆显像（LGE-CMR）、PET-CT等检查可大大提高心脏结节病诊断的敏感性，无疑为诊断「金标准」

讲述者：单霞

结节病常侵犯肺、双侧肺门及纵隔淋巴结，皮肤、眼、浅表淋巴结、肝、脾、肾、神经系统、心脏等几乎全身每个器官均可受累[1]。结节病的死亡率约为7.6％，其中半数是由于肺纤维化进展致死，其次是心脏结节病、中枢神经系统受累[2]。约5%合并心脏结节病[3]，因结节病死亡的尸检患者中，心脏结节病发生率为13%-58%[4]。心脏结节病严重影响结节病患者的预后，故提高呼吸科医生对心脏结节病的认识，有助于改善结节病患者的预后。

结节病的典型病理特征是非干酪样坏死性上皮样肉芽肿，但此病理表现并非结节病特有，只有在排除了其他与结节病相似的肉芽肿病变如结核病、非结核分枝杆菌病、真菌等之后才能作出结节病的诊断。

该患者气管镜淋巴结活检病理提示分化不良的肉芽肿。相关结核及非结核检查如PPD、血结核感染T细胞检测及灌洗液X-pert均阴性，且灌洗液感染宏基因检测未找到抗酸杆菌及真菌。结节病的诊断是明确的。

患者血ACE在正常范围内，ACE由上皮样肉芽肿分泌，反应了体内总的「肉芽肿负荷」。最初报道，ACE可用于诊断结节病和判断结节病的活动性。但是目前临床研究表明，活动期结节病 ACE升高的阳性率只有50％-75％。故ACE用于结节病的活动程度的价值仍有待于研究[5]。对于初诊的、疑似的结节病患者，不推荐ACE作为结节病的诊断和鉴别诊断指标[6]。

心脏结节病临床症状主要取决于肉芽肿性病变的部位、程度及疾病活跃程度，心脏临床表现虽多样化，但主要可分为3个表型：心脏传导阻滞及心律失常型、充血性心力衰竭型以及猝死型。心内膜下心肌活检是确诊心脏结节病的手段，但敏感性较低，仅有25%的心脏结节病患者心肌活检呈现为典型的心肌结节病性肉芽肿[7]，且鉴于心肌活检可导致心脏穿孔、心律失常等并发症，因此心脏结节病病例的组织学确诊非常困难。

近年来，增强CMR延迟钆显像（LGE-CMR）、PET-CT等检查已大大提高了心脏结节病诊断的敏感性，已经替代心内膜心肌活检成为诊断心脏结节病的「金标准」。心脏结节病患者LGE-CMR典型图像为多灶性斑片状增强，常见于基底部（尤其是室间隔和侧壁），右心室侧间隔基底部受累则更为特异。然而，LGE-CMR检查也存在一定的局限性[8-9]，因为上述CMR表现在其他心肌病中也可以出现，不能单凭LGE-CMR的表现来诊断结节病。但若对于已确诊的结节病患者，出现上述 LGE-CMR的表现，则可诊断心脏结节病[10-11]。

本例中患者LGE-CMR室间隔中段肌壁间见少许线样强化，符合心脏结节病的表现。而在结节病患者中，如果患者有心脏相应的临床表现，LGE-CMR检查阴性，有必要进行PET-CT进行进一步检查。

氟脱氧葡萄糖（FDG）是一种葡萄糖类似物，可用于区分正常和活动性炎性病变。与检测纤维化或疤痕组织的CMR相反，PET可识别心肌炎症，有助于早期。因此，CMR和PET相辅相成，结合这些技术可以增加对心脏结节病的诊断[12]。

糖皮质激素是结节病的一线治疗药物。对于无症状的0或Ⅰ期胸内结节病无需系统性糖皮质激素治疗。但当有肺外重要脏器如心脏、神经系统、眼部、肝脏等受累时需使用糖皮质激素。目前尚不明确对于合并心脏结节病患者的糖皮质激素最佳剂量和减量方式，多数专家建议起始量为泼尼松30-40mg/d，在1-3个月后评估疗效，并根据病情调整剂量。持续时间至少1-2年。由于有复发可能，应至少随访3年甚至长期随访。对于激素治疗效果欠佳或有明显糖皮质激素治疗不良反应及激素减量后复发的患者，可考虑联合免疫抑制剂、生物制剂的治疗[13]。

除针对结节病的激素、免疫抑制剂等治疗外，对于存在房室传导阻滞、室性心律失常、左心功能不全等相关心脏病的表现也应给与积极的治疗。对于合并心律失常的心脏结节病患者可以给予消融，必要时ICD的植入。而对于终末期心衰患者可以考虑心脏移植。以心衰为主要表现的患者应给予积极的抗心衰治疗。

该病例除给予激素治疗外，同时还给予了包括利尿剂（呋塞米、螺内酯）、β受体阻滞剂（倍他乐克）、沙库巴曲缬沙坦钠等抗心衰的治疗。

有报道结节病心脏损害还可引起二尖瓣脱垂及二尖瓣、三尖瓣关闭不全，考虑与乳突受累有关[14]。本案例中以左心功能不全为主要表现，同时合并二尖瓣关闭不全及腱索断裂，考虑与结节病浸润心肌、乳突及腱索有关。建议患者心功能改善后可考虑手术治疗，但患者及家属拒绝手术，予结节病相关药物及改善心功能治疗后复查心脏B超示腱索断裂较前有所好转。

心脏结节病是结节病的第二大最常见死亡原因，我们应该充分认识并给予及时治疗。心脏结节病可能无症状，也可能伴有传导阻滞、心律失常、心力衰竭甚至是猝死。对于明确诊断结节病的患者，即使没有相关症状也应常规进行心脏相关检查排查有无合并心脏结节病。心内膜活检的阳性率较低且操作的风险较大，随着新的影像学检查方法如（CMR、PET-CT）的应用，心脏结节病的诊断变得更为简便。

主任点评：

本案例青年男性患者，以呼吸道症状首诊，入院后明确诊断肺结节病，在诊治过程中发现合并心功能不全。对于青年男性，我们团队一开始考虑心功能不全可能是扩张型心肌病、肥厚型心肌病等常见原因，但随着检查深入发现患者的相关检查并不符合以上诊断，用一元论解释可能更合适，随后进行了增强CMR延迟钆现象，证实了我们的想法。

结节病也容易累及心脏，给我们今后临床工作中的提示是对于明确诊断结节病的患者，即使没有相关心脏症状和体征也应常规进行心脏相关检查排查有无合并心脏结节病。既往诊断心脏结节病金标准为心内膜活检，但阳性率较低且操作的风险较大，随着新的影像学检查方法如（CMR、PET-CT）的应用，心脏结节病的诊断变得更为简便。

一旦诊断心脏结节病，建议请心内科医生与呼吸科医生一起制定治疗方案，呼吸科医生主要是针对结节病予以激素和（或）免疫抑制剂或生物制剂的治疗；而心内科医生则主要针对心脏病的表现予以针对性治疗。两个科室长期合作随诊患者。

参考文献 （可上下滑动浏览）

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专家介绍

张秀伟

南京医科大学附属江宁医院大内科主任兼呼吸与危重症医学科主任、肺癌诊疗中心主任；主任医师、教授、硕士研究生导师；江苏省医学会呼吸病学分会常委；江苏省医师协会呼吸医师分会常委；江苏省预防医学会呼吸系统疾病预防与控制专委会常委；江苏省中西医结合学会呼吸分会委员；中国老年医学学会呼吸病学分会肺部肿瘤学术工作委员会委员；中国肺癌防治联盟早期诊断委员会委员；海峡两岸医疗卫生交流协会海西医药卫生发展中心介入呼吸学专委会委员；江苏省康复医学会呼吸康复专委会委员；江苏省医学会呼吸分会肺癌学组成员；江苏省基层呼吸病防治联盟副组长；江苏省研究型医院学会肺结节和肺癌MDT专委会常委；南京市医学会结核与呼吸系疾病专科分会委员；南京市中青年行业技术学科带头人；医疗事故技术鉴定暨医疗损害鉴定专家库成员；《中华结核和呼吸杂志》《国际呼吸杂志》通讯编委，《慢性病学杂志》编委。

朱颖

南京医科大学附属江宁医院呼吸与危重症医学科副主任；江苏省老年呼吸病学分会委员；江苏省肺血管病学组委员；南京市医学会变态反应学专科分会委员；南京市医学会呼吸疾病专科分会慢性气道疾病学组成员；江苏省医师协会呼吸医师肺血管学组委员；发表SCI及中文期刊论文十余篇。

仝春冉

南京医科大学附属江宁医院呼吸与危重症医学科副主任医师，硕士；江苏省医师协会呼吸医师分会间质病学组委员；江苏省中西医结合学会呼吸专业委员会间质病学组委员。主要研究方向为间质性肺病及肺血管病，擅长间质性肺病、呼吸系统疑难杂症、肺栓塞、肺动脉高压及常见病诊治。

单霞

南京医科大学附属江宁医院呼吸与危重症医学科副主任医师，毕业于南京医科大学，博士学位；江苏省医师协会呼吸分会青年委员；发表中英文论文10余篇；擅长慢性气道炎症性疾病、肺部感染、肺血管疾病、肺部肿瘤等疾病诊治。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry