2019年1月，首都医科大学基础医学院孙英教授等在Cell Mol Immunol（IF：7.551）发表论文，题目为「Kinetics of accumulation of group 2 innate lymphoid cells in IL-33 and IL-25 induced murine models of asthma: potential role of the chemokine CXCL16」。文章阐明IL-33和CXCL16是趋化ILC2细胞向肺部聚集的主要因素。基础医学院李艳博士后为第一作者，基础医学院王炜教授、孙英教授为共同通讯作者。

哮喘是严重威胁公众健康的常见疾病，严重影响患者的生活质量。由于哮喘的异质性和复杂性，一些患者并不能从目前有限的药物治疗方案中获益。新近发现的固有淋巴样2型细胞（以下简称ILC2细胞）因其分泌大量Th2型细胞因子IL-5和IL-13而被认为在哮喘的发生发展中起重要作用，该细胞在肺脏局部参与的免疫应答及产生的免疫效应是近年来的研究热点。然而ILC2细胞向肺内定向聚集的机制尚不明确。

课题组长期致力于上皮源性细胞因子及其下游信号通路在呼吸系统疾病中的作用研究，以期探寻控制相关疾病的有效靶点。本研究在动态观察不同小鼠哮喘模型中各组织器官ILC2细胞分布的同时，首次发现IL-33具有趋化活性新功能，在体动物和体外细胞实验证实IL-33对ILC2细胞具有直接趋化作用；CXCR6+ILC2细胞可因肺脏趋化因子CXCL16表达上调而被定向趋化至局部组织；研究还发现抗CXCL16中和抗体可有效改善哮喘模型小鼠肺组织中ILC2细胞的聚集及气道高反应性。

该研究首次揭示IL-33和CXCL16对ILC2细胞具有直接趋化作用，并明确其下游信号通路，为研发相关分子靶向药物有效防治哮喘提供了重要理论数据。

该研究由国家自然科学基金资助（81373177，81471594，81700026），研究开展过程中得到首都医科大学呼吸病学系的大力支持。