引言

本例分享给大家的是一例主诉反复胸闷半年的胸腔积液患者病例。对于胸腔穿刺和胸膜活检仍然不能明确病因的胸腔积液，我们该如何下手？从哪个方向找原因？该病例提示我们在临床工作中对于疑难病例应反复审视实验室检查结果，从一些常规实验室检查也许能够找到蛛丝马迹。

半年内3次入院皆因胸闷不适，胸腔积液不断增多，脱落细胞未查到结核，两次引流未有新发现，肺癌惹的祸？

患者是一名79岁高龄女性，南京江宁人，主诉「反复胸闷半年」于2022年7月15日入住南京江宁医院院呼吸与危重症医学科。患者半年前无明显诱因下出现胸闷不适，无发热、胸痛、咳嗽、咯血。2022年3月23日，于外院就诊查胸部CT提示双侧胸腔积液。同年3月26日，住院期间行右侧胸腔穿刺术，具体病因未明确，胸腔积液引流后胸闷好转出院。同年6月14日，患者再次因胸闷住院治疗，期间再次予以右侧胸腔闭式引流，胸水为渗出液。脱落细胞，结核相关检查未见异常。6月23日，胸闷好转出院。

2022年7月8日，患者再次感到胸闷加重，至我院门诊查胸部+上腹部CT，提示双侧胸腔积液（左肺部分包裹性积液）伴邻近肺组织膨胀不全，对比其6月19日的胸部CT，发现右侧胸腔积液较前增多，患者两肺散在条索影伴渗出较前进展。发现胆囊底部软组织结节，这时团队首先想到了是否为胆囊腺肌症？并且患者的肝脏、脾脏及左肾有钙化灶。为了进一步明确胸腔积液病因诊断，门诊以「胸腔积液病因待查」收住科室。整个病程中，患者无畏寒、寒战，无胸痛，无咳嗽咳痰、咯血、腹痛、腹泻。发病以来，精神尚可，二便正常，体重未见明显变化。

6月19日胸部CT ↑

7月8日胸部CT ↑

患者既往体健，否认高血压、糖尿病、脑梗等病史；否认重大手术、外伤史；否认食物药物过敏史；否认吸烟、饮酒等不良嗜好，否认工业毒物及粉尘接触史；否认长期服用特殊药物史。否认家族史。

入院后首先对其进行体格检查情况如下：

T 36.6℃，P 75次/分，R 20次/分，BP 120/80mmHg，SPO2 95%（未吸氧）。口唇无紫绀。全身皮肤无皮疹，全身未及淋巴结肿大，胸廓无畸形，右侧呼吸动度减低，语颤减弱，双肺叩诊浊音，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，未闻及Velcro啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，未触及细震颤，心界无扩大，心率75次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，无肝脾肿大，全腹无压痛及腹肌紧张。四肢肌力及肌张力正常。双下肢无浮肿。

实验室检查情况如下：

2022年7月15日动脉血气分析：PH7.35；氧分压70mmHg;二氧化碳分压45 mmHg；实验室检查：血常规：红细胞计数3.51*10^12 ；血红蛋白108g/L；白细胞计数7.0*10^9 ；高敏C反应蛋白35.39mg/L；红细胞沉降率121mm/h；尿液分析及粪便常规未见明显异常。生化：总蛋白73.4g/L；白蛋白32.4g/L；球蛋白41g/L；白球比0.79；β2微球蛋白5.22mg/L；肝肾功能未见明显异常；女性肿瘤全套：糖链抗原CA125：164U/ml；甲状腺功能：三碘甲状原氨酸1.13nmol/L；促甲状腺激素5.18mIU；抗甲状腺球蛋白抗体等检查未见异常。自身抗体检查：抗线粒体抗体M2阳性（+）免疫5项：免疫球蛋白A0.50g/L；免疫球蛋白M27.47g/L；补体C3 0.087g/L；补体C4 0.003g/L。

对患者进行心脏+双下肢静脉彩超检查：心内结构未见明显异常，左室收缩功能测值正常范围。双下肢深静脉所示节段血流通畅；心脏彩超：三尖瓣返流（轻度）心包积液左室收缩功能测值正常范围。

肺功能检查情况：轻度阻塞性肺通气功能障碍，肺弥散功能中度损害（FVC 药前3.35L（87.5%pred），药后3.66L（95.5%pred）；FEV1 药前2.50L（79.7%pred），药后2.82L（89.9%pred）；FEV1/FVC 药前74.62%，药后77.18%；DLCO SB 48.2%pred。）支气管舒张试验阳性（吸入沙丁胺醇400ug 15分钟后FEV1增加12.9%）FENO 14ppb。

肺部HRCT影像如下：

7月20日胸部+腹盆部增强CT↑

从肺部HRCT可见双侧胸腔积液（左肺部分包裹性积液）伴邻近肺组织膨胀不全，对比2022年7月8日影像学发现：右侧胸腔引流管置入，新增右侧少许气胸，右侧胸腔积液较前减少，左侧胸腔积液较前增多；两肺散在条索影伴渗出较前进展；腹部较前变化不大，盆腔少量积液。2022年7月15日，患者再次行右侧胸腔闭式引流。

胸水肿瘤标志物正常，脱落细胞未见肿瘤细胞，内科胸腔镜检查右侧胸腔内前侧少许溃疡样改变，周围少许出血，会发现疾病主因吗？

第二次胸腔闭式引流后，胸腔积液外观深黄色，送检胸水生化：总蛋白53.80g/L；胸水常规提示李凡他试验弱阳性；白细胞计数1571*10^6/L；淋巴细胞百分数98%；胸水送检结核相关检查阴性；胸水肿瘤标志物正常，胸水脱落细胞未见肿瘤细胞。7月18日，行内科胸腔镜检查：右侧胸腔内前侧有少许溃疡样改变，周围少许出血。于溃疡处胸壁壁层胸膜钳夹活检3次。

胸腔镜下见胸膜溃疡样改变，于溃疡处活检送病理↑

检查至此，团队对患者的临床特点进行了回顾分析：1.症状：反复胸闷半年；2.体征：双肺呼吸动度减低，语颤减弱，呼吸音低；3.辅助检查：① 胸部CT：双侧胸腔积液，左侧部分包裹性积液。腹盆部未见有临床意义的异常。② 动脉血气分析：提示低氧血症；③ 生化检查：总蛋白73.4gg/L；球蛋白41g/L（明显升高）；白球比0.79；④ 肺功能：轻为度阻塞性肺通气功能障碍，中度弥散功能障碍，支气管舒张试验阳性（FEV1增加12.9%），FeNO14ppb；⑤ 免疫5项中免疫球蛋白A0.50g/L；免疫球蛋白M27.47g/L（明显升高）；补体C3 0.087g/L；补体C4 0.003g/L；⑥ 女性肿瘤全套：糖链抗原CA125：164U/ml；甲状腺功能：三碘甲状原氨酸1.13nmol/L；促甲状腺激素5.18mIU；抗甲状腺球蛋白抗体等检查未见异常。自身抗体检查：抗线粒体抗体M2阳性（+）；⑦ 胸水为渗出液，结核及肿瘤指标阴性；⑧ 胸腔镜下见胸膜溃疡样改变，病理提示纤维脂肪组织内散在多量淋巴细胞，以B淋巴细胞为主，伴细胞明显挤压变形。

思考题：答案似乎能呼之欲出，此时该如何诊断分析？患者为结核性胸膜炎吗？是结缔组织相关疾病引起的胸腔积液吗？抑或是消化系统疾患包括自身免疫性肝炎、消化系统肿瘤？

1、结核性胸膜炎：患者症状反复，起病隐匿。右侧大量胸腔积液。左侧包裹性积液，胸水性质为渗出液。需要考虑到结核性胸膜炎。但该患者查结核相关指标均阴性，临床也没有结核相关毒性症状表现。结核性胸膜炎常表现为胸膜充血、纤维粘连带形成、包裹性积液、粟粒样结节、坏死表现等特征。该患者胸腔镜下直观表现不符合，后续病理结果不支持；

2、结缔组织相关疾病引起的胸腔积液：（1）系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎、干燥综合征等。该患者自身抗体检查：抗线粒体抗体M2阳性（+）；抗β2糖蛋白1抗体23.80AU/ml（参考值0-20）其余未见明显异常。患者无相关临床症状，考虑结缔组织疾病诊断依据不足；

3、消化系统疾患包括自身免疫性肝炎、消化系统肿瘤：患者生化提示球蛋白升高，需要考虑到慢性肝脏疾病引起，包括自身免疫性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等。但该患者肝功能正常，影像也未见肝脏相关病变。无肝炎及饮酒史，自身免疫性肝病抗体正常。腹盆部CT未见肿瘤表现。

三种疾病都予以否定，还需要进一步检查诊断。考虑到该患者半年来反复出现胸闷，两次住院诊治期间未能明确胸水病因诊断。多次查生化提示球蛋白升高，白球比倒置。以上三种疾病的诊断分析结果是暂无实体肿瘤依据，结缔组织疾病依据不足，结核依据不足。但综合分析，患者胸腔积液为渗出液明确，良性病因导致的大量胸腔积液最常见病因为结核性胸膜炎，然而反复住院期间多次查结核相关指标未见异常。故需要着重考虑恶性胸腔积液，而引起恶性胸腔积液最常见的肺癌似乎不符合该患者的诊断。因为反复查胸部CT未见肺部占位表现。但仍不能完全排除肺癌可能，因为患者始终有胸水，是否存在肿块被胸水掩盖的可能？另外就是原发于胸膜的肿瘤，如恶性胸膜间皮瘤是否需要考虑？虽然患者腹盆部CT未见明显腹部占位表现，但患者肿瘤标志物增高，是否存在消化道肿瘤的可能？该患者为老年女性，是否存在妇科恶性肿瘤可能？下一步该怎么走？等待病理结果？还是同步进行PET-CT检查协助发现隐匿病变呢？

此时胸腔镜病理结果尚未出，我们仔细回顾患者实验室检查发现，患者多次住院检查期间查生化均提示白球比明显倒置。白球比明显倒置的可能病因是什么？排除肝脏相关的慢性疾病，我们有理由想到血液系统肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤导致的胸腔积液的可能。遂请血液科会诊，进一步完善血、尿LAMBDA、KAPPA轻链定量。血清蛋白电泳、免疫固定电泳7项，骨髓穿刺及活检等检查。

骨髓活检病理结果和胸膜活检病理结果均指向淋巴浆细胞淋巴瘤，B淋巴细胞增殖性疾病是否证据确凿？

对该患者进一步完善血、尿LAMBDA、KAPPA轻链定量。血清蛋白电泳、免疫固定电泳7项，骨髓穿刺及活检等检查后，结果如下：

1、血轻链LAMBDA定量1.09；轻链KAPPA定量4.19；尿轻链LAMBDA定量＜4.09；尿轻链KAPPA定量244；血清蛋白电泳：白蛋白37.8；α1球蛋白6.4%；α2球蛋白11.4%；β1球蛋白4.5%；β2球蛋白3.3%；γ球蛋白36.6%；M蛋白阳性；M蛋白占21%；

2、骨髓图片结果：骨髓增生活跃，红系增生减低，成熟红细胞呈缗钱状排列，可见浆样淋巴细胞；

3、白血病流式细胞学：骨髓中可见克隆性增生的B细胞（约占有核细胞的3.13%）及克隆性增生的浆细胞（约占有核细胞的0.06%）考虑成熟B细胞肿瘤伴浆细胞分化，淋巴浆细胞淋巴瘤可能；

骨髓活检病理结果提示骨髓增生明显活跃，淋巴细胞弥漫性增生↑

4、骨髓活检病理结果：肉眼所见（左侧骼骨）条索样骨组织，长0.8cm，直径0.3cm。病理诊断意见：（左侧骼骨）HE及PAS染色示送检骨髓增生明显活跃（80-90%），淋巴细胞弥漫性增生，待免疫组化补充报告。补充病理意见：（左侧骼骨）HE及PAS染色示送检骨髓增生明显活跃（80-90%），淋巴细胞弥漫性增生，胞体小，胞浆量少，核圆形或椭圆形，染色质粗，未见明显核仁，约占有核细胞60%。粒系、红系增生减低，形态、比例大致正常，以成熟阶段为主，巨核细胞可见（6-22个/骨小梁间），散在分布，以分叶核细胞为主，可见胞体小、分叶少的巨核细胞。网状纤维染色MF-2级。诊断意见：结合免疫组化标记考虑B-LPD，伴骨髓纤维化。免疫组化：S2227516∶MPO（粒细胞+），CD34（-），CD61（巨核细胞+），CD138（散+），CD20（2+），CD235a（有核红细胞+），CD38（散+），Kappa（1+），Lambda（1+），Pax-5（2+），CD23（-），CD5（局部2+），CD10(-)，CyclinD1(-)，BCL-2(-)，CD43(-)。

5、胸腔镜病理结果：肉眼所见（右侧壁层胸膜）灰红色碎组织一堆，合计直径0.6cm。病理诊断意见：（右侧壁层胸膜）少量活检组织：纤维脂肪组织内散在多量淋巴细胞，以B淋巴细胞为主，伴细胞明显挤压变形。注：请结合临床进一步除外淋巴造血系统病变可能，必要时再取组织送病检。免疫组化：S2226808：CD3（少量+），CD20（2+），CD56（-），CKpan（上皮+），Ki-67（10%+）。

胸膜活检病理见纤维脂肪组织内散在多量淋巴细胞，以B淋巴细胞为主，伴细胞明显挤压变形↑

6、外周血查MTD88、CXCR4突变阴性。

莫畏浮云遮望眼，守得云开见月明！

结合患者胸腔镜病理，骨髓活检病理及相关实验室检查，我们的最终诊断结果为：B淋巴细胞增殖性疾病（IVLBCL）。该病是一种特殊类型的淋巴瘤，主要特点为血管腔内聚集大量淋巴瘤细胞，最常累及皮肤和中枢神经系统，但亦可累及其他脏器，如肺、肝、肾、肾上腺及前列腺[1]。临床表现包括不明原因发热、肺动脉高压、肝脾大、血细胞减少及肺外受累脏器受损等；累及肺部可出现呼吸困难、咳嗽等症状[2]。肺功能多表现为通气功能相对正常而弥散功能重度减低，常伴有贫血、血清LDH明显升高[3]。肺部影像学表现包括磨玻璃影、小结节影、实变影、小叶间隔增厚等，其中磨玻璃影表现最多见；纵隔淋巴结肿大常不显著[4]。

对肺部受累的IVLBCL而言，PET-CT在检测异常方面具有重要意义，可表现为双肺弥漫代谢增高的「大红肺」，CT表现与之不匹配[5]。经支气管肺活检可以明确诊断，病理特点为受侵犯组织中小血管及毛细血管内肿瘤细胞充塞聚集，部分病例可见纤维素性血栓，肿瘤细胞核大，胞浆丰富，空泡状核，核仁明显、核分裂象常见[6]。免疫组化检测瘤细胞表达CD19、CD20、CD79a、CD45、BCL-2 和MUM-1，可以表达BCL-6、CD10, EBV原位杂交常为阴性[1]。

目前尚无相关指南或专家共识明确IVLBCL的治疗方案，主要参考弥漫性大B细胞的治疗方案——环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松(CHOP)方案，接受CHOP治疗的IVLBCL患者总体缓解率为59%[3]。结合利妥昔单抗的R-CHOP方案可显著改变IVLBCL患者的病情进展，完全缓解率可达88%，总缓解率为91%，3年总生存期为81%[3]。CNS预防与治疗是IVLBCL治疗方案的另一重点，治疗中加入在CNS有更好生物利用度的药物如高剂量甲氨喋呤能够显著改善患者的预后[2,3]。

自2022年7月30日起，团队予CTD方案化疗：环磷酰胺50mg，qd；沙利度胺50mg，qd；地塞米松5mg，qd。从随访结果看，目前患者坚持用药，定期门诊检查。仍有胸腔积液，较前减少，胸闷症状不明显，暂无需穿刺引流。继续当前治疗方案，定期复诊。

最后诊断

1、B淋巴细胞增殖性疾病（伴骨髓纤维化MF-2级）

2、胸腔积液（双侧）

3、低氧血症

4、甲状腺功能减退症

诊断依据：1、基本特征：老年女性，起病隐匿，既往无特殊病史；2、症状：反复胸闷半年；3、体征：双肺呼吸音低；4、辅助检查：① 肺部HRCT示双侧胸腔积液，左侧部分包裹性积液；② 生化多次提示球蛋白升高，白球比倒置，血清蛋白电泳提示M蛋白占比明显升高；③ 骨髓活检及胸腔镜活检病理结果如前述。

对该案例我团队的经验与体会：

1、胸腔积液是由于全身或局部病变破坏了胸膜腔内液体滤过与吸收的动态平衡导致胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓所产生，是临床上一种常见病征，可原发于胸膜疾病，亦可继发于肺、纵隔、食管、心、肝、脾、肾、卵巢、全身结缔组织病、血液系统疾病等。文献表明，可引起胸水形成的病因多达60余种，但临床常见的不到 10 种。当影像学检查明确患者存在胸腔积液后，我们首先需要区分是漏出液还是渗出液。前者病因相对明确，而后者则较为复杂，需要临床医生谨慎鉴别。恶性胸腔积液、结核性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液为渗出液常见的三种类型。对于反复出现的大量胸腔积液需要重点考虑恶性胸腔积液。

2、对于胸腔穿刺和胸膜活检仍不能明确病因的胸腔积液，内科胸腔镜检查有助于明确诊断。内科胸腔镜可以直接探视病灶，观察全面，并能进行多部位活检，可提高胸腔积液诊断的阳性率，研究报道其诊断率均＞90％。内科胸腔镜是诊断结核性胸膜炎简便、诊断率高、安全性好的手段，一次检查能使近100％的结核性胸膜炎得到确诊。内科胸腔镜检查的诊断效率高，同时具有微创、安全的优点，在不明原因胸腔积液的鉴别诊断，尤其对于结核性胸膜炎、恶性胸腔积液的鉴别具有极其重要的临床价值。借助胸腔镜可直视整个胸膜腔，即使在病理学、病原学等结果未报时，也能对胸液的良恶性作出初步判断。当常规检查不能明确病因，经评估排除患者相关检查禁忌症后，临床医生应选择合适时机及时开展胸腔镜检查。操作医生除了对明显异常的胸膜进行活检取材，对可疑病变胸膜也要提高警惕，行多点、较大、较深活检以提高检出阳性率。部分患者缺乏典型镜下及病理表现，初次胸腔镜检查后仍无法明确诊断，应密切随访，必要时再次甚至多次胸腔镜检查，同时配合其他检查手段，尽早明确病因开始针对性治疗，避免延误病情对患者造成生理、心理及经济上的重大损失。

3、临床工作中对于疑难病例，要反复审视实验室检查结果、要反复回头看，避免重要检查结果遗漏、忽视。从一些常规实验室检查也许能够找到蛛丝马迹。本例患者反复多次查生化提示白球比明显倒置，前几次住院均被忽视，延误了诊断。给患者及家属造成心理压力及经济损失。故临床医生对于反复住院，病因诊断存疑的患者不应该麻痹大意，而是应该仔细回顾病史及既往诊疗资料，查阅文献资料，努力发现新的诊疗思路。尽快尽早的确立诊断及治疗。

参考文献 （可上下滑动浏览）

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专家介绍

张秀伟

南京医科大学附属江宁医院大内科主任兼呼吸与危重症医学科主任、肺癌诊疗中心主任；主任医师、教授、硕士研究生导师；江苏省医学会呼吸病学分会常委；江苏省医师协会呼吸医师分会常委；江苏省预防医学会呼吸系统疾病预防与控制专委会常委；江苏省中西医结合学会呼吸分会委员；中国老年医学学会呼吸病学分会肺部肿瘤学术工作委员会委员；中国肺癌防治联盟早期诊断委员会委员；海峡两岸医疗卫生交流协会海西医药卫生发展中心介入呼吸学专委会委员；江苏省康复医学会呼吸康复专委会委员；江苏省医学会呼吸分会肺癌学组成员；江苏省基层呼吸病防治联盟副组长；江苏省研究型医院学会肺结节和肺癌MDT专委会常委；南京市医学会结核与呼吸系疾病专科分会委员；南京市中青年行业技术学科带头人；医疗事故技术鉴定暨医疗损害鉴定专家库成员；《中华结核和呼吸杂志》《国际呼吸杂志》通讯编委，《慢性病学杂志》编委。

万兵

南京医科大学附属江宁医院；呼吸与危重症医学科副主任；主任医师，医学博士，副教授，硕士生导师；江苏省医学会呼吸病学会青年委员，COPD学组委员；江苏省医学会变态反应学分会委员；江苏省医师学会呼吸病学哮喘学组委员，学术秘书；国际肺癌研究协会会员（IASLC）；南京市中青年拔尖人才；主持中国博士后、省博士后、省自然、省社发课题各1项，参与国自然2项;发表中英文论文20余篇。担任Free Radic Biol Med;J Crit Care; Cytokine;  Int Immunopharmacol等杂志审稿人。

晋发

中共党员，副主任医师；中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会青年委员；江苏省研究型学会睡眠分会委员；从事呼吸科临床工作十余年，对呼吸科常见病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺癌的诊治经验丰富；擅长睡眠呼吸暂停综合征的诊治，能熟练进行气管镜及镜下活检、冷冻、球囊扩张等操作。

牛翠侠

南京医科大学附属江宁医院呼吸与危重症医学科主治医师；医学硕士，毕业于徐州医科大学；主要研究方向：慢性阻塞性肺部疾病，发表核心期刊论文2篇。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考