引言

胸闷气促是呼吸科临床非常常见的症状，本例患者症状急起，外院抗感染治疗无效，迅速进展导致无法平卧休息，查心肌肌钙蛋白、血气pCO₂均出现升高，胸片示胸膜增厚，这很容易让人联想到一些危重的心肺疾病。患者一度诊断不明，究其主要原因为何？在问诊过程中，哪些情况易导致误诊？哪些情况又易被忽略？而当最终查明患者罹患的是一种获得性自身免疫性疾病，这种疾病一旦病情加重或疗效不佳时，可出现严重呼吸困难、咳嗽咳痰无力，甚至呼吸衰竭和死亡，且这种危重的情况多发于起病的1年以内，发病机制目前仍不确切。一旦发现有这种疾病的可疑倾向，提示我们在治疗上尤其应当注意什么？本例可能从问诊、诊断分析、治疗等方面能有一定提示性。

患者急起胸闷气促近1周，无法平卧，坐位前倾才能休息……cTn、pCO₂升高，胸膜增厚，可能是肺栓塞或心衰吗？

患者是一名51岁女性，湖南长沙人，主诉「胸闷、气促4天，加重2天」于2016年9月18日入住中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科。患者入院前4天由于一次受凉出现胸闷、气促，呈持续性，活动后加重，休息后稍减轻，无胸痛、喘息等，尚可胜任日常家务。患者至当地诊所就诊后予静脉药物（具体不详），但症状未好转。2天前，上述症状加重，休息后不能缓解，夜间不能平卧，需要坐位前倾才能休息。患者又至当地医院就诊，查肌钙蛋白154pg/ml↑；血气分析pCO₂ 54mmHg↑，pO₂ 85mmHg；胸片示胸膜增厚，诊断为「气促查因：肺栓塞？心衰？」，予利尿、扩血管、改善通气治疗，症状仍无改善。患者有打鼾的既往史，间断睡眠呼吸暂停，曾患高血压10余年，血压控制尚可，曾行子宫切除术，无药物过敏史。个人史、婚育史、家族史均无特殊。

入院后进行体格检查的情况为：

体温：36.8℃，脉博：103次/分，呼吸：36次/分，血压：140/78mmHg，指脉氧97%，体型偏胖，急性病容，双肺呼吸音稍低，未闻及干湿性罗音和胸膜摩擦音。心界不大，心率103次／分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部饱满，肝脾肋缘下未触及，腹部移动性浊音阴性，双下肢无浮肿。

检验检查的情况为：

2016年9月17日至我院急诊后查血常规：WBC 18.35×10^9/L，N 78.4%，HB 161g/L，PLT 409×10^9/L；炎症指标：PCT 0.11ng/ml；血沉 20mm/h；肝肾功能：ALT 67.2IU/L，AST 35.6IU/L，BUN 6.18mmol/L，Cr 42.1umol/L；TNT 109.7pg/ml；CK 346.1u/l，CK-MB 39.6u/l；BNP 63pg/ml；血糖 9.4 mmol/L；血气分析：PH 7.29，pCO₂ 76mmHg↑，pO₂ 154mmHg，HCO₃- 36.4mmol/l↑；腹部B超：脂肪肝，子宫切除术后。

心电图（图1）：窦性心律，左室肥大，非特异性ST-T改变；胸部CT（图2）：双肺可见多发条索状密度增高影，边缘稍模糊，双下肺少量磨玻璃影。考虑感染性病变，建议结合临床。

2016年9月18日患者入院后检查：

血常规：WBC 10.94×10^9/L↑，N% 88.90%↑；炎症指标：ESR 29mm/h↑；CRP 83.50mg/l↑；PCT<0.10ng/ml。心肌酶学：TNT 70.9pg/ml↑，LDH 373.9u/l↑，CK 167.4u/l，CK-MB 26.6u/l↑；Mb 144.7ug/L↑；肝肾功能电解质+血脂：ALT 49.6u/l↑，TP 63.6g/l↓，ALB 35.0g/l↓，TBIL 18.9umol/l↑，BUN 7.73mmol/l↑，Scr 42.6umol/l↓，UA 681.3umol/l↑，K+ 3.10mmol/l↓，Cl- 92.5mmol/l↓；TG 2.49mmol/l↑，Chol 5.98mmol/l↑，LDL 3.87mmol/l↑；甲状腺功能：FT3 3.24pmol/L↓，FT4 20.83pmol/L，TSH 0.92；血气分析：PH 7.47↑，pCO₂ 49mmHg ↑，pO₂ 87mmHg，HCO₃-35.7mmol/l↑。尿常规、大便常规+隐血、BNP、D-二聚体、凝血功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、梅毒、HIV、结核全套、九项呼吸道感染病原体抗体（-）。

心脏及下肢血管彩超（图3，图4）：主动脉瓣退行性变，左室松弛性减退、收缩功能测值正常范围；双下肢动脉未见明显异常，双下肢所检深静脉血流通畅。

社区获得性肺炎明确，抗感染有效，患者可平卧，能在无创通气支持下床上自主活动，但仍然胸闷气促……呼吸困难求因方向在哪？

根据患者临床特点进行回顾：1.中老年女性，既往「高血压」，无呼吸疾病史；2.受凉后急起胸闷气促，进行性加重；3.强迫坐位，心肺无明显异常体征；4.炎症指标、心肌酶学、肌钙蛋白增高；5.肺部CT示双肺条索影及磨玻璃影；6.当地抗心衰治疗无效。

现在，社区获得性肺炎的诊断已经明确，但呼吸困难的原因仍不清楚。我们对患者呼吸困难的机制进行分析：

1、心源性呼吸困难。主要由于左心和（或）右心衰竭引起。其主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。心源性呼吸困难中以左心衰竭引起的呼吸困难最为常见，其特点为：①有引起左心衰的基础病因，如风心病、高心病、冠心病等；②呈现混合性呼吸困难，活动后呼吸困难加重，卧位休息时亦可加重，往往被迫采取半坐位或端坐位呼吸；③两肺底或全肺出现湿罗音；④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难随之好转。

支持点：患者虽有高血压、高脂血症的基础病，此次受凉后急起胸闷气促，不能平卧，心肌酶学增高。

不支持点：未闻及肺部湿罗音，未出现高血压性心脏改变，且当地予以利尿扩管等减轻心脏负荷治疗反应欠佳。

2、肺源性呼吸困难。主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。临床常分为以下三种类型：吸气性呼吸困难，如异物或肿瘤致大气道狭窄/阻塞；呼气性呼吸困难，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等；及混合性呼吸困难，如重症肺炎、间质性肺疾病、大量气胸/胸腔积液、肺栓塞等。

支持点：患者体型偏胖，既往有打鼾史，间断睡眠呼吸暂停，此次受凉后起病，炎症指标稍高，影像学有渗出及条索影。

不支持点：肺部病变不大，不能解释患者气促及二氧化碳潴留，即便肥胖低通气相关呼吸困难，不能解释其急起气促。

3、中毒性呼吸困难。包括尿毒症、糖尿病酮症等代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢引起呼吸困难；吗啡类、巴比妥类药物或有机磷杀虫药抑制呼吸中枢引起呼吸困难；亚硝酸盐、氰化毒等导致机体缺氧引起呼吸困难。

未发现相关证据。

4、神经精神性呼吸困难。主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深的表现，多伴有神经系统症状及体征。

未发现相关证据。

5、血源性呼吸困难。因重度贫血、高铁血红蛋白血症等致红细胞携氧减少所致，或大出血及休克时缺氧和血压下降所致。患者未发现此类原因所致气促。

未发现相关证据。

患者入院后，持续无创呼吸机辅助通气（ST模式，机控呼吸 14次/分，IPAP 18cmH₂O，EPAP 5cmH₂O，氧流量 2L/min）；使用左氧氟沙星0.6g Qd抗感染；氨氯地平降压、瑞舒伐他汀降脂、低分子肝素钠抗凝、异甘草酸镁护肝、调节肠道菌群、留置胃管肠内营养、对症支持治疗。患者呼吸衰竭纠正，可平卧，能在无创通气支持下床上自主活动，但仍诉胸闷气促，pCO₂ 波动于47mmHg左右，心肌酶学稍下降。

此时可能认为，我们对患者呼吸困难的求因几乎落在心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难这两个方面。患者在当地抗炎及抗心衰治疗均无效，但在我院经抗感染等治疗后，呼吸衰竭得到纠正，情况有所好转，可这是否就说明患者系肺源性呼吸困难呢？或者说还可以有别的诊治思维？

患者急起胸闷伴心肌酶学增高，是否该考虑存在心肌损伤？从分析高碳酸血症原因为突破口另辟蹊径，是否可找到呼吸困难的终极原因？

到目前，看似治疗有效，但又不能完全排除其他疑点。我们试着改变诊治思维，首先从二氧化碳潴留的机制分析：

动脉血二氧化面分压（PaCO₂）是指物理溶解在动脉血中的CO₂分子所产生的张力。CO₂是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出，其在血中有三种形式存在：物理溶解、化学结合和水合形成碳酸。各种原因引起呼吸功能障碍，使得二氧化碳产生增加、堆积、潴留，均可影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。二氧化碳潴留原因包括生成增加和/或排出减少。二氧化碳的产量VCO₂=氧耗量VO₂×呼吸熵R。一方面，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量而使机体二氧化碳生成增加；过多高呼吸熵的碳水化合物的摄入亦可使二氧化碳生成增加。另一方面，肺通气不足或死腔增加，则会减少二氧化碳排出，同样导致高碳酸血症，主要见于各种原因导致的气道阻塞或胸廓/肺顺应性下降。

该患者无发热、安静配合无躁动，且无大小气道阻塞或胸廓外伤、气胸/胸腔积液等疾病，胸腹部肥胖可能导致胸郭顺应性下降，引起通气不足，但患者起病急骤，不能用肥胖来解释，是否存在其他少见原因导致高碳酸血症仍需进一步排查。临床通过减少二氧化碳的产量来改善高碳酸血症的效果有限，更多的方法是通过改善肺通气来增加二氧化碳的排出，因而我们继续选择无创呼吸帮助患者改善呼吸。

其次从患者的端坐呼吸体位来分析：

端坐呼吸：指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态，又叫强迫坐位。其改善呼吸困难的机制主要是以下两方面：（1）端坐时，血液由于重力作用，下肢储存血增加，回心血量减少。对于左心功能不全的患者，端坐呼吸可以减轻心脏前负荷，从而减轻肺淤血，改善呼吸困难。（2）端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，呼吸肌作功相对减少，从而减轻患者「呼吸费力」的感觉。常见于支气管哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病、大量腹水或一些呼吸肌无力等患者。

该患者虽有明显端坐呼吸表现，但肺部无湿罗音，且外院抗心衰治疗无效，均不支持肺淤血。患者虽有二氧化碳潴留，但此次起病急骤，无气道痉挛，亦未发现其他增加呼吸作功的基础疾病。且患者营养良好，未发现明显肌无力表现。端坐呼吸的原因仍不清楚。

再从患者的胸闷症状及其心肌酶学改变分析：

患者有高血压、高脂血症，急起胸闷伴心肌酶学增高，考虑存在心肌损伤，诊断需与心肌炎或心肌梗塞相鉴别，需完善病毒全套，动态观察心电图及心肌酶学改变（表1），条件许可时查心肌MRI，必要时行冠脉造影协助诊断。

检查资料：

病毒全套：风疹病毒弱阳性

治疗经过

9月20日11点30分，患者胸闷较前加重，体查：HR 132次/分，R 31次/分，BP 135/76mmHg，SPO₂ 94%（BiPAP），神志清楚，呼吸急促，肺部无罗音，完善床旁心电图提示V4导联ST段较前下移。再次复查心肌酶学（CK、CK-MB、TNT等较前均稍下降），予硝酸甘油舌下含服无效。

12点04分，患者在床上排便过程中突发心率增快，情绪激动，继而意识丧失，呼之不应，不能自主触发呼吸机，口唇指端发绀，SPO₂ 54%，立即予球囊辅助呼吸并加大氧流量至10L/min。30秒后，患者心率迅速下降至49次/分（未见明显室颤室早等），SPO₂不能测及，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射迟钝，口唇发绀加重，立即予胸外按压。12点06分，患者自主心律恢复，12点45分，患者神志恢复。急行冠状动脉及肺动脉造影。结果回报：冠脉前降支可见散在斑块，近段可见60%局限性狭窄，对角支散在斑块，远端血流TIMI3级，开口可见80%局限性狭窄，远端血流TIMI3级，余血管未见斑块及狭窄；肺动脉造影未见异常。15点，患者血管造影后转回病房，途中患者再次气促加重，伴SpO₂下降，予以加大氧流量，调整无创呼吸机，患者气促稍有改善。转运途中未查动脉血气，转回病房后血气分析结果大致同前，提示pCO₂ 50mmHg轻度增高。

从以上检查结果看，患者的冠心病已可以确诊，但我们仔细整理患者临床资料后发现，患者胸闷气促却不能用心肺疾病解释。患者入院时明显端坐呼吸，使用无创通气可改善症状，但患者强烈拒绝摘除无创呼吸机面罩，且住院过程中几次明显气促加重，通过调整呼吸机均可改善，提示患者可能存在呼吸肌无力。此时我们想到了神经肌肉疾病，遂请神经内科会诊。

追问病史，患者9月17日曾出现了一次饮水呛咳，之后未再进食，直至入院后经鼻管饲。专科检查：神清，言语含糊，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球活动自如，闭目有力，双鼻唇沟对称，伸舌居中，咽反射不配合（脱离无创呼吸机面罩即氧合下降），颈软，四肢肌力4+级，右上肢腱反射减弱，左上肢及双下肢腱反射未引出，病理征（-）。

此时，我们考虑患者存在吞咽和构音障碍，呼吸困难需排除1、格林巴利综合征？2、重症肌无力？3、脑血管意外？患者及家属拒绝腰穿，遂予丙种球蛋白治疗。输注丙种球蛋白后，患者胸闷气促略有改善，可暂停BiPAP 2分钟。予肌注新斯的明1.0mg。半小时后，患者气促症状明显改善，撤除BiPAP后无明显胸闷、气促不适。

提示新斯的明阳性，考虑诊断为重症肌无力。继续溴吡斯的明 60mg Tid，丙种球蛋白（10g/d × 5天），考虑左氧氟沙星有加重肌无力风险，遂予停用。治疗后患者胸闷气促明显改善，每日仅需使用BiPAP3小时；吞咽障碍明显改善，可自主进食；构音障碍明显改善，语音语调恢复正常，可正常交流。

为了验证最终答案，我们再次追问病史，患者起病时，即有饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍咽喉肌受累症状及抬头困难的颈肌受累症状，但无明显晨轻暮重特点。迅速完善进一步检查：肌电图：左侧第1骨间肌、拇短展肌、肱二头肌见大量自发电位，请结合临床，建议复查；RNS(左斜方肌)低频重复电刺激可见衰减。抗乙酰胆碱受体抗体8nmol/L (+)（参考值 < 0.04nmol/L ）。睡眠呼吸监测：不符合睡眠呼吸暂停-低通气综合征；夜间睡眠低氧血症（轻度）。结缔组织疾病相关：自免肝：抗ENA抗体-3E(BPO)抗原 （+），抗ENA抗体-PML抗原 （+）；抗ENA：抗M2抗体 （+）；类风湿因子、抗性磷脂抗体、抗核抗体、血管炎三项、ANCA均（-）。复查肺CT渗出病变吸收。

呼吸道感染诱发，起病急骤迅速进展为呼吸衰竭，为不典型III型重症肌无力……左氧氟沙星可能一定程度上加重了重症肌无力症状

到现在诊断已经非常明确，患者确诊为：1、重症肌无力（ Ⅲ型 重度激进型）Ⅱ型呼衰；2、社区获得性肺炎；3、冠状动脉粥样硬化性心脏病；4、高血压病 3级 很高危组；5、高脂血症。

诊断依据如下

1、症状：急起胸闷、气促，有呼吸肌无力表现，后追问发现有饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍咽喉肌受累症状及抬头困难的颈肌受累症状；

2、体征：强迫坐位，心肺体征大致正常；

3、辅助检查：①新斯的明试验（+）；②肌电图：左侧第1骨间肌、拇短展肌、肱二头肌见大量自发电位；RNS(左斜方肌)低频重复电刺激可见衰减；③抗乙酰胆碱受体抗体8nmol/L (+)（参考值 < 0.04nmol/L ）。

经验与体会

重症肌无力是一种由抗乙酰胆碱受体抗体或肌肉特异性酪胺酸激酶抗体（MuSK-ab）等介导的神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，以局部或全身横纹肌活动后易疲劳无力，休息后减轻为主要特征，偶可累及心肌与平滑肌。根据其受累部位及病情发展，可分为五型（表2）：I型（眼肌型）、II型（全身型）、III型（重度激进型）、IV型（迟发重度型）和V型（肌萎缩型）。

重症肌无力患者一旦病情加重或疗效不佳时可出现严重呼吸困难、咳嗽咳痰无力，甚至呼吸衰竭和死亡，称为重症肌无力危象，分为肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象，多见于III型和IV型重症肌无力患者，多发于起病1年内，其发病机制仍不确切，诱因多为呼吸道感染、糖皮质激素冲击治疗、胸腺瘤手术及过度劳累等。

值得注意的是，很多抗感染类药物亦可诱导重症肌无力危象加重，像多粘菌素、四环素类、氨基糖苷类、林可霉素、万古霉素等。亦有文献报道，喹诺酮类药物使用会可能加重重症肌无力病情。

本例患者即为呼吸道感染诱发，起病急骤，迅速进展，出现呼吸衰竭，为不典型的III型重症肌无力患者，病程中使用左氧氟沙星抗感染亦可能在一定程度上加重了重症肌无力的症状。

重症肌无力危象时，患者常因严重的呼吸肌无力需要呼吸机辅助呼吸，通常临床医生会选择有创机械通气。但有创机械通气并发症较多，明显增加呼吸机相关性肺炎的发生，易出现多重耐药菌感染，增加治疗困难。同时重症肌无力患者长期使用呼吸机可导致呼吸机依赖甚至呼吸肌萎缩，使这部分患者脱机困难。除此之外，人工气道后患者身心承受巨大压力，不利于患者病情恢复，延长了住院时间，增加了治疗费用。BiPAP是临床常用的无创通气方式，其工作原理为吸气期提供正压，减少呼吸肌做功，改善通气功能及部分弥散功能。现已证明该方法在治疗肌萎缩侧索硬化等慢性神经肌肉疾病引起的慢性呼吸衰竭有效。

重症肌无力危象时，多由于呼吸肌无力，出现急性II型呼吸衰竭，理论上使用BiPAP是有效的，但该类患者通常起病急、病情重，其临床安全性仍存在一些争议。本例患者急起II型呼吸衰竭，入院初便使用了BiPAP治疗，CO₂潴留明显改善，期间评估患者没有无创通气禁忌，故在严密监测下使用持续BiPAP辅助呼吸，随时准备气管插管有创机械通气，为明确重症肌无力诊断及后续的溴吡斯的明、免疫球蛋白治疗赢得了时间。病程中，患者出现一次心率下降、意识丧失，虽很快恢复自主心率和自主呼吸，避免了气管插管，然此诚为冒险之举。

心脏虽然不是重症肌无力常见的靶器官，心脏受累在重症肌无力患者也绝非少见。研究报道，约16%的重症肌无力患者可出现心脏受累，其表现多样，从无症状性心电图改变，到心肌炎、心衰，甚至心源性猝死，其机制可能与胸腺瘤相关的巨细胞心肌炎或某些针对心肌细胞的自身抗体相关。此类患者如肌钙蛋白持续增高通常提示心衰及预后不良。

本例患者体型肥胖，存在高脂血症，既往高血压病史10余年，存在基础心血管疾病，此次活动后胸闷气促，夜间不能平卧，坐位前倾时改善，肌钙蛋白增高，首先就会联想到是否存在心源性气促，但患者多次查BNP均正常，心脏彩超也未发现心脏增大及射血分数下降等，不宜用心衰解释。虽患者有肌钙蛋白增高、胸闷并心电图动态改变达到心肌梗死的标准，但患者心肌酶和心电图并未出现动态改变，且最后冠脉造影亦未发现心肌梗死证据，一度束缚了我们的思维。

本例患者一度诊断不明，究其主要原因在于：（1）患者急性起病，直接表现为呼吸困难，而无眼外肌受累，亦无典型「晨轻暮重」的特点，重症肌无力症状不典型；（2）问诊和体查过程中患者不愿进食、不愿交流、言语含糊，被误认为是气促和BiPAP正压通气不适所致，而忽略其咽喉肌功能障碍；（3）体查时患者明显端坐呼吸，心肌酶学、肌钙蛋白异常和显著的II型呼吸衰竭，易误导我们将思维局限在心肺疾病，而忽视了其他。

参考文献 

[1] 中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中国免疫学会神经免疫学分会. 中国重症肌无力诊断和治疗指南2015.中华神经科杂志2015，48（11）：934-940.

[2] Van Berkel MA, Twilla JD, England BS. Emergency department management of a myathenia gravis patient with community-acquired pneumonia: does initial antibiotic choice lead to cure or crisis. J Emerg Med. 2016;50(2):281-285. 

[3] 王淑辉,谢琰臣,姜彬,等.喹诺酮类抗生素诱发重症肌无力症状加重的临床分析.中华医学杂志.2013;93(17):1283-1286.

[4] 周怡,田芳芳,李小凤.单纯累及延髓肌重症肌无力患者的呼吸阻抗与呼吸肌力损害的相关性分析.中国现代医学杂志.2014,26(31):107-109.

[5] Seneviratne J, Mandrekar J, Wijdicks EF, et al. Noninvasive ventilation in myasthenic crisis. Arch Neurol. 2008;65(1):54-58.

[6] Cheng W,  Sun T,  Liu C,  et al. A systematic review of myasthenia gravis complicated with myocarditis. Brain Behav.2021;11(8).

专家介绍

罗红

教授，一级主任医师，博士生导师，中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科主任，危重症亚专科主任，中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症学组委员，中国医师协会内科医师分会委员，中国医师协会呼吸医师分会委员，中国医师协会呼吸医师分会危重症医学工作委员会副主任委员，中国残疾人康复协会肺康复专委会常委兼ICU肺康复学组副组长，湖南省医师协会呼吸医师分会会长，湖南省医学会呼吸病学专业委员会副主任委员。

诸兰艳

主任医师，硕士研究生导师，美国阿拉巴马大学访问学者，中南大学湘雅二医院诊断学教研室主任，内科副主任；中华医学会呼吸病学分会第九届感染学组委员，中国医师协会呼吸医师分会感染工作委员会委员，湖南省呼吸系统感染联盟联合主席，湖南省老年医学会呼吸肿瘤分会副主任委员，湖南省肺癌早诊联盟副主任委员，湖南省医师协会模拟教育分会副会长。主持/承担国家级和省级课题11项；以第一作者或通讯作者发表科研论文41篇；获湖南省科技进步二等奖2项；校级教学成果奖二等奖3项；获湘雅二医院新技术成果奖5项，主编著作2部，参编著作及教材8部。先后获中南大学教学质量优秀奖4次；2014年获中南大学全国大学生临床技能竞赛三连冠优秀指导老师；2017年获中南大学湘雅二医院首届师德师风十佳先进个人；2020年获中南大学联邦医学教育奖学金优秀教师奖。研究方向：肺癌、呼吸系统感染。

杨敏

副主任医师，湖南省慢阻肺联盟委员，湖南省医学教育科技学会新技术专业委员会委员，湖南省中医药和中西医结合学会重症医学专业委员会呼吸学组委员，湖南省健康管理学会肺血管病专业委员会委员。主持国家自然科学基金项目1项、省部级课题1项，参与多项国家级和省部级研究课题。参编著作5部，参译著作1部，在国内外重要杂志发表论文数篇。