编前语
什么情况下使用食道压监测?如何改善肥胖患者呼吸系统顺应性下降和气道阻力增加的情况?给重度肥胖患者实施俯卧位会有危险吗?最致命的ECMO并发症如何早期识别及预防?流感与脑血管意外有关吗?如何早期识别曲霉菌感染?怎么降低重症流感患者的病死率?
在《呼吸界》「解密不一样的流感」第二季第四期,中日医院呼吸与危重症医学科四部与五部主任詹庆元教授和吴小静博士用经典病例,就「重症流感的救治」进行了权威且实用的解读。
病例
• 张**,49/M
• 身高:173cm,体重:150Kg,BMI 50.1
• 入院日期:2018-1-9
• 主诉:咳嗽咳痰6天,发热5天伴呼吸困难2天
现病史
患者于入院前6天无明显诱因出现「咳嗽伴少量白色痰、流涕、咽痛、肌肉酸痛」等,自行口服中成药物后症状无缓解;
5天前出现发热,体温最高达39℃,就诊于延庆县医院急诊科,查血常规正常(未见结果家属自诉);
3天前胸片可见双下肺散在片状影,考虑「肺部感染」,予左氧氟沙星抗感染,患者症状逐渐加重,出现呼吸困难,当日收入院治疗。
查血常规 WBC:3.82×10^9/L,NE:3.16×10^9/L,LY 0.65×10^9/L(显著降低),CRP:109mg/L(显著升高),抗生素更改为百定+莫西沙星。
这是2018.1.6胸片,可以看到双肺多发斑片状阴影,右肺为主:
2018.1.6 胸片
1天前(2018.1.8)查胸部CT示双肺多发磨玻璃实变影(比较典型的流感影像):
2018.1.8胸部 CT
(当地)血气分析(呼吸支持条件不详)pH:7.41,PaCO2:31mmHg,PaO2:28mmHg, BE:-4.18mmol/l。予气管插管、呼吸机辅助呼吸,PS模式,PS:30cmH2O,PEEP:15cmH2O,FiO2:1.0,抗生素更改为亚胺培南+奥司他韦。
患者氧合仍难以维持,请我科会诊予 VV-ECMO 支持(转速:4000转/分,血流量:4.5L/分,气流量:4.5L/分),为进一步诊治转入我院。
患者发病来食欲差,睡眠差,大小便基本如常,体重无明显下降。
其他病史
既往史:高血压3年,规律口服苯磺酸氨氯地平,血压控制在140~150/70~80mmHg
个人史:生于原籍,无特殊接触史,无吸烟史、酗酒史;适龄婚育,育有1女,体健;无特殊家族病史。
入院查体
体温:36.7℃,呼吸:20次/分,脉搏:80次/分,血压:132/78mmHg;
查体:发育正常,肥胖体型,镇静状态,查体不能合作。双侧瞳孔3:3mm大小,对光反射灵敏。双肺呼吸音粗,双下肺呼吸音低,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。生理反射存在,病理反射未引出。
化验检查
血常规:WBC:9.51×10^9/L,NE%:93.4%,LY:0.49×10^9/L(淋巴细胞很低),HGB:152g/L,PLT:129×10^9/L
生化:ALT:64U/L,AST:96U/L,CK:1508U/L,LDH:848U/L,Crea:122umol/L
PCT:22.23ng/ml(较高)
凝血:PT:14.2秒,PTA:68.7%,INR:1.22,APTT:51.70秒,D-D:8.51mg/l
入院诊断
重症社区获得性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(重度)、急性肾损伤、急性肝损伤、高血压病。
由于考虑为重症肺部感染,所以在入院后尽快完善了支气管镜检查:双侧各叶段支气管黏膜充血明显,弥漫性渗血,未见明显脓性分泌物。
病原学检查:甲流核酸(+)。
明确诊断:重症甲流。
入院后诊治
原发病诊断与处理:先完善气管镜及病原学检查;经验性抗感染治疗:特治星+莫西沙星+奥司他韦150mgQ12h。在VV-ECMO的支持下,呼吸支持主要秉承肺休息原则:充分镇静镇痛,半卧位,食道压滴定PEEP;有创呼吸机:PC 模式,PC 8cmH2O,PEEP 20cmH2O,FiO2 0.4,f 10次/分,Vt 220-250ml;VV-ECMO:转速4000转/分,血流量 4.9L/min,气流量 4.5L/min。另外就是ECMO抗凝:APTT 目标60s。还有一些辅助治疗:利尿、保肝、营养支持。
强调一点,在呼吸机方面,我们使用了食道压监测,因为他是一位肥胖患者
从病例出发,先来了解肥胖患者的病理生理
归根结底,肥胖患者会出现呼吸系统顺应性下降和气道阻力增加。
这是正常患者(左)和重度肥胖患者(右)的肺容积的情况:
重度肥胖患者的肺容积显著下降,膈肌上抬,所以导致他的功能残气量(FRC)下降、PV曲线改变。
那么,如何改善上述情况?——给予适量的PEEP(呼气末正压通气),可以改善顺应性、降低气道阻力、改善V/Q,同时防止周期性肺泡塌陷。
但对患者来说,PEEP的值为多少合适?这种情况下,食道压的监测非常重要
举一个临床有关食道压监测指导PEEP的例子:
一个30岁的男性,患有重症胰腺炎、ARDS,BMI 47。患者做食道压监测之前,我们予以PEEP=12,但是使用食道压监测时发现他呼气末的跨肺压是PTP end-exp = -6,在食道压监测的指导下,我们调整为PEEP=24,之后呼气末的跨肺压就回到了正常的情况:PTP end-exp= 4。
PEEP调整后:
对于肥胖患者来说,体位也很重要,大多数情况下,半卧位或者坐位可以改善肺顺应性的情况。那么对于重度肥胖患者来说,能不能做俯卧位?
这是一篇有关「俯卧位可改善全身麻醉期间肥胖患者的肺功能」的文章:
研究发现:给肥胖患者安置俯卧位后,他的FRC明显升高。
下面我们再来看一篇有关「ARDS病态肥胖患者俯卧位的可行性和有效性」的文献:
这篇文章分析了重度肥胖患者(BMI≥35)和非肥胖患者(BMI<30),同样实施了俯卧位后,可以看到他们的氧合指数都明显改善,重度肥胖患者的存活率比非肥胖患者更高。所以俯卧位通气在肥胖患者中使用是安全的,而且与非肥胖患者相比,俯卧位后,肥胖患者能更多地改善氧合。
俯卧位通气—腹部减压措施:
在这里,其实「肥胖是分人的」。有些人的肚子比较软、比较塌(如图c),趴过来后(即俯卧位)相当于肚子上的肉摊开了,并不会引起胸腔容积下降;
但有些人的肚子比较鼓、比较硬(如图b),趴过来后,由于腹腔压升高,导致膈肌上抬,胸腔容积就下降了。对于这种患者,有人提出我们可以给他使用一些腹部减压的措施,相当于把他的肚子匡置起来,这样的话既可以起到俯卧位的作用,也不会对胸腔造成过多的挤压。
目前我知道国内有使用游泳圈放在病人的肚子下面,类似于起到腹部减压的作用,但是这个措施的有效性和安全性,现在还没有一个明确的循证医学证据。
深度讨论 1
詹庆元:病例中的病人为什么没做俯卧位?
吴小静:由于他肚子比较硬,而且我们给他下了食道压,操作上可能不太方便。
詹庆元:我个人认为,单纯的肥胖患者有一根气管插管的时候,俯卧位或半卧位这种体位的改变可能对呼吸力学、气体交换、循环都有很好的改善。但这个病人确实操作起来有一定难度,体重150kg,估计6~8个人才能给他翻身,而且除了气管插管以外,身上有各种导联线,还有ECMO的两根导管、食道压的测压管,所以操作起来有风险。但是现在根据我们自己的经验可以明确告诉大家,像这样一种严重ARDS,如果没有特殊情况,我们常规在上VV-ECMO的情况下给他做俯卧位通气是安全的。我给大家的建议是,如果条件允许,尽量做俯卧位通气,因为俯卧位通气现在是为数不多的能降低重症ARDS病死率的行之有效手段之一。
这个病人除了在呼吸支持这方面以外,同时也按照ARDS的处理原则进行了限制性的液体管理:
我们来看看胸片的变化:
大家可以看到,入院后4天,胸片有明显的改善。
这是他复查胸部CT的情况(2018.1.15):
我们在复查胸部CT的同时给他做了一个头颅CT,却发生了意料之外的事情:
深度讨论 2
詹庆元:这个病人入院第6天做了头颅CT,我也是特别积极推荐ECMO病人做头颅CT的。一般病人一周左右会做一个胸部CT,带着ECMO去做,这对于评估整个肺的原发病的情况、有没有并发症以及下一步的治疗来说帮助很大。而且,越来越多的经验教训告诉我们,做胸部CT的同时再做个头颅CT也是很有必要的,因为ECMO有一个最要命的并发症就是脑出血,实际上这个病人就出现了很严重的脑出血。
吴小静:大家可以看到,CT上出现了明显的蛛网膜下腔出血,脑室内也有出血。
詹庆元:这种病人的出血具有弥漫性,不像我们平时看到的脑出血,它往往是局限于某个血管破裂导致的出血。这种出血往往是多灶性的,当然也有局灶性的,但大部分都是弥漫性出血。
吴小静:这个病人脑出血的原因可能与ECMO、抗凝有一定关系,也有可能与他本身的高血压有关。但是我们回顾文献发现:重症流感实际上也是脑血管意外的诱发因素。
为什么说流感是脑血管意外的诱发因素?
列举两个临床病例
1)34岁非裔女性,她当时是因为H1N1感染、重症ARDS,做了气管插管,在住院期间出现嗜睡现象,因此做了头颅CT提示多发脑梗塞。
2)我们自己最近收治的一个病人:59岁男性,2019-1-14收入我科。主诉:发热伴呼吸困难3天。病原学提示甲流 H1N1(+)。入院后考虑「重症肺炎、重度 ARDS」气管插管治疗。1.22突然出现双侧瞳孔不等大,急查头颅CT提示多发脑出血。
上述两个病例的病人都比较年轻,并不是脑血管意外的高发人群,也没有明显的基础性疾病。在这种情况下,结合病情来看,我们考虑脑血管意外可能与重症流感有关,那么究竟有没有关系?
这篇文献分析了「流感发生率和脑血管意外发生的年度趋势之间的关系」:
可以看到曲线是明显相关的。流感与脑卒中发病高峰具有显著的时间关系(左),流感与脑出血发病高峰具有显著的时间关系(右)。因此我们推测流感可能是发生脑血管意外的诱发因素。
再回到这个病人,在发现脑出血后,我们及时更改治疗:停止抗凝治疗、低温脑保护、脱水降颅压(甘露醇230mlQ12h、甘油果糖250mlQ12h)、预防脑血管痉挛(尼莫地平5ml/h)。
结局很遗憾:3天后再复查头颅CT,他的脑水肿明显加重,而且在蛛网膜下腔出血的情况下也出现了大面积的脑实质出血。最后患者家属放弃治疗,患者应该是去世了。
深度讨论 3
詹庆元:有没有什么方法让我们尽量减少像脑出血这样的并发症?
吴小静:脑出血对于普通病人来说,可能会出现严重的头疼、说话不利索或者腿脚不利索,但是对于住在ICU的病人来说,他们大部分都使用镇静镇痛的药物,或者上着呼吸机,病人无法主诉,那就要我们去仔细查体发现他偏瘫的情况。大家需要注意一点,当发生脑出血的时候,血压往往会出现一个急剧的变化,突然的血压升高,血压的情况在ICU时时刻刻都能监测到,所以对于一个病人突然不明原因的血压升高,这时我们应该及时给他进行一个神经系统的查体,如果发现异常,怀疑有脑血管意外的情况,应该及时给他做相应的检查。
詹庆元:还有一些问题要注意,对于脑子的问题,我认为我们一定要做每日唤醒,及早地发现神经系统的一些症状和体征。对于这个病人的抗凝目标,其实现在回过头看,还是值得商榷的,我们定位的抗凝目标是60秒,现在看来可能会有点高。
我个人体会,对于糖尿病病人在抗凝时,一定要把抗凝目标调低一点,因为他们的血管比较脆弱,给点肝素就容易出血。再有,去年的流感很多病人都做了ECMO,发现这些病人出现脑出血的并发症要比其他的非流感病人要高一些,这里一个是跟流感本身相关,还有一个是抗凝目标。考虑到这两个因素都有关,我们是不是可以把现在的抗凝目标,比如从60秒降10秒左右?最近发表的很多关于 ECMO 的研究中,抗凝目标都很低,大概50秒甚至更低,因为现在ECMO对抗凝的要求也比以前要低一些,甚至在相当长的时间我们可以做无肝素的ECMO,都是可以考虑的。
王一民:上一个流感季节在我们中心上ECMO的重症流感病人中,有多少比例出现了脑血管意外?重症流感病人中有多少出现了脑血管意外的情况?
吴小静:就我们单中心的情况说,所有上ECMO的患者里面,现在脑出血的发生率大概在15%左右,就是VV-ECMO,排除了围手术期的患者。文献中报道:对于上ECMO的患者中脑出血的发生率大概在5%~12%,平均下来大概是5%~8%,所以脑出血的发生率是很高的。
王一民:发生脑出血的病人去监测APTT,确实出现异常了吗?
吴小静:有很多文献关注了这个问题,分析脑出血时的APTT、血小板、PT这些指标,实际都发现和出血无关,就是出血与否都没有明显差异。最近分析了我们中心的出血与不出血的患者,发现他们的凝血指标没有显著差异。反而是糖尿病患者、肾功能不全的患者、使用正性肌力药物的患者是高危人群。
王一民:咱们中心有没有过脑出血病人预后良好的经验,能够分享给大家的?
吴小静:我们中心到目前为止,发生脑出血的案例一共有9例,其中有2例存活,但是这2个人里,有一个人是以植物人状态存活。但是另一个人没有什么后遗症,因为这个人我们发现的很早,然后及时停止所有抗凝,其次他本身出血的范围比较小,就局限在那一块,所以预后较好。我认为早期发现肯定是对预后是有好处的,出血范围也明显相关。然而有文献报道:ECMO的病人一旦发生脑出血的并发症,死亡率接近100%。
在病例的初始就跟大家特别强调了,这个病人是一个极度肥胖的患者(BMI=50)。
在2018年IDSA指南里明确指出,极度肥胖(BMI≥40)是重症甲流的高危人群:
这两张图分别是1975年和2014年全球BMI的分布:
颜色越深,BMI越大。可以看到,「以前全球的瘦子都变成了胖子」……
这篇文献分析了「1975年至2014年200个国家的成人体重指数趋势」:
目前全球约5亿人面临肥胖相关威胁。预计到2025年,全球男性肥胖率将达到18%,女性肥胖率将超过21%。
关于肥胖与流感的关系,这是「加拿大安大略省流感季节期间肥胖和呼吸道住院治疗」的一项队列研究:
通过调查加拿大安大略省82545名患者12个流感季节(1997~1997年至2007~2008年)的队列研究,发现肥胖(BMI≥35)患者在流感季节的住院率为2.12倍,ICU入住率是3.23倍。因此对于BMI≥35的患者发生重症流感的发病率相当于是普通人的3倍。
这篇文献回顾性分析「2009年美国加州因甲型H1N1住院的534名患者」:
发现在住院患者中,肥胖患者(BMI≥30)占52%,而在死亡患者中,肥胖患者占61%,极度肥胖(BMI≥40)占30%,也就是大概1/3的死亡患者都是极度肥胖的。
这篇文献也是从病死率分析的:BMI≥40,死亡风险是BMI正常患者的2.8倍,而当BMI≥45,死亡风险为4.2倍。
为什么肥胖人群容易得重症甲流?
因为脂肪细胞与白细胞交互作用,从而影响人体免疫力,它会影响白细胞介素-6(IL-6)、TNF-α这些炎症介质的分泌。
来看一篇「通过饮食诱导肥胖小鼠模型」的研究:
刚开始所有的小鼠都一样,一部分给10%的脂肪热卡,一部分给45%的脂肪热卡,最后变为胖小鼠和瘦小鼠。在变成胖小鼠和瘦小鼠后,分别先给予小剂量的流感病毒(非致死性PR8感染),相当于打预防针。35天后,再给予致死剂量的流感病毒(致死性H1N1感染)。研究发现:PR8感染35天后,肥胖小鼠的抗体显著低于正常体重小鼠。
最后从病理肺片可以看出,肥胖小鼠在感染甲流病毒后,它的肺部损伤更严重,而且BALF(支气管肺泡灌洗液)中蛋白渗漏更明显。所以这也是为什么肥胖人群容易得重症流感的原因。
跟大家分享我们自己的一些经验
我们2017年12月~2018年3月单中心重症流感64例里,正常(BMI 18-24Kg/㎡):23(35.9%);超重(BMI 24-28Kg/㎡):27(42.2%);肥胖(BMI ≥28Kg/㎡):13(20.3%)。肥胖患者BMI根据我国的肥胖标准:BMI≥28。
小结:孕妇、肥胖患者都是重症流感的高危人群,救治过程中需要关注不同群体的独特性,流感后继发/合并感染要警惕。
深度讨论 4
王一民:对于成人ARDS病人,有没有值得推荐的使用高频振荡通气(HFO)的经验?
詹庆元:我们去年只有一个病人使用HFO,用完以后,氧合确实有所改善。在2009年猪流感H1N1的时候,我们也有两例病人,由于当时没有ECMO了,所以使用HFO,两个病人都活命了。但是对于成人,目前使用HFO的总体趋势是减少的。因为几年前有两个RCT研究,发现对于比较严重的ARDS,HFO不能降低病死率,甚至会增加病死率的可能性,或者是增加气压伤的发生率,所以大家现在使用HFO都比较谨慎,不常用。
但我个人认为,HFO在改善氧合、维持肺泡的开放状态,甚至让肺休息这一块,或在无法进行ECMO时,还是可以适用一些病人的。我自己的体会是病情一定要严重。另外,如果病人合并一定的气压伤或者气压伤风险很高,使用HFO可能会比常规通气效果好,但存在一些问题,其中一个最大的问题还是气道引流。因为使用HFO的病人都会给予镇静,甚至是轻度的肌松药,那么病人气道廓清能力几乎会丧失,如果他本身痰很多或者经过几天的高频通气,痰会越来越多,这时会发现二氧化碳逐渐上升,其实就是气道被痰堵塞,在这时使用HFO是不太合适的。
而考虑到现在重症流感合并细菌感染,还有曲霉菌感染的发生率很高,我们中心接近30%的病人合并了曲霉菌感染,还有一些病人合并了一些其他的细菌感染,大概50%的病人可能出现气道分泌物多,也就是痰比较浓,像这种病人我认为使用HFO不太合适。
所以我不推荐HFO作为一个常规手段,但对于病情较重、气道引流没有很大问题的病人,又没有其他手段可以考虑的时候,我认为作为一个补救手段,可以尝试。
王一民:关于呼吸支持,对于基层医院来说,有没有相对简单的措施?救治流感的经验?
詹庆元:真正需要ECMO支持的重症流感,所占比例很小。去年在北京市可能重症流感ECMO做的最多的单位就是我们和朝阳医院,加在一起可能也就30多例病人。对急重症流感而言,我建议早期转运,到有能力开展ECMO的中心,尤其是现在有陆地或者空中转移条件,这样一个时代的话,我认为可以考虑早期转运。
而剩下大部分的重症流感,常规的通气手段,包括无创通气、有创通气都可以维持,尤其是有创通气,在一般的医院,包括二级医院,不管是呼吸科、ICU或急诊科都非常普遍。那么核心是什么?我们怎么去规范正压通气,这是关键的问题。而规范的使用,除了选择模式、调节参数、如何实施肺保护性通气策略,做肺复张及俯卧位的时机和手法这些规范性的操作以外,还有一个就是并发症的防治。院感的防治是头等大事,而在流感季节的时候,人力资源往往是极其缺乏的时候。而院感的防治跟人力资源的供给,我认为关系是非常密切的。
我给大家几个建议,同样也是鼓励大家:① 流感是可治的疾病,绝大部分流感不需要ECMO;② 传统的以有创通气为代表的这种呼吸支持手段,适合绝大多数的重症流感;③ 并发症的防治可能比原发病本身的治疗更重要。
王一民:如何早期识别曲霉菌感染,尤其是流感后的曲霉菌?
吴小静:从临床表现:曲霉菌感染的病人痰比较多,出现血性痰的几率比较大。从影像学:表现为一些多发结节,而且可以看到树芽征,甚至有的病人可以看到空洞,就是沿支气管血管素分布的一些结节,磨玻璃,晕圈征的一些结节。支气管镜检查:气道比较肿,甚至可以看到气管形成伪膜。实验室检查:合并曲霉感染的时候,白细胞出现明显升高,但是PCT不会升高。所以如果只是单纯的白细胞升高,就要怀疑是不是有合并真菌感染的可能。
詹庆元:还有我们科黄大夫总结了一个重要因素:在入住ICU之前,使用了大量激素的病人可能也是高危病人。所以从这个角度来讲,我们现在不太提倡对于重症流感常规给予激素,因为这种病人合并曲霉的一种风险,比不用激素的病人要高很多。CT影像也很重要,由于病原学结果较慢,只要病情不是很严重,都可以给病人做一个CT,倘若有些特异性的影像征象,尤其是结节或者带有空洞,这种灵敏度和特异性就非常高。
王一民:对于院感最常见的共患菌,除了药物选择、引流之外,在雾化吸入方面有没有一些建议?
吴小静:关于局部用药的话,之前我们中心参加了一个全球的有关阿米卡星雾化吸入的RCT研究,但是很遗憾最后研究结果为阴性。我觉得大家要从两方面看,虽然说最后研究结果为阴性,但是从我们中心的感受来说,对于局部的雾化用药,还是有一些优势的。氨基糖苷类药物对肾功能损害比较严重,而且就重症患者来说,往往合并急性的肾功能不全,他本身就有肾脏的损害,所以在用药方面可能存在一定的限制,这时改变用药方式对病人来说可能是一个比较好的选择。
另外,雾化吸入到底有没有效果,说实话我们现在并没有一个循证医学证据,我们单中心也不能随便说有没有效,但是从我们自己的临床观察来看,使用雾化制剂后,可能对病人痰液的清除以及影像学的改善有一定的帮助。
王一民:用量为多少呢?
吴小静:我们使用阿米卡星比较多,一般雾化用药的话,0.2 q8h。
詹庆元:雾化有些细节问题还是要注意。除了药物选择外,第一,就是做雾化前尽量痰液引流。如果气道堵塞,那么没法均匀分布到下呼吸道尤其是肺泡部位,引流还是很重要的。第二,有条件的话,我们建议使用振荡雾化器,它的效率要比常规的高很多,一般常规雾化器经过气管插管阻断的话,利用率可能大概不到10%,但是利用振荡雾化器可能达到30%左右,其中涉及到潮气量、流速、加温加湿器等一些细节问题,可以参考国内有关雾化吸入的指南,供大家参考。
王一民:未来会不会有针对重症流感病人的指南?针对重症病人及入住ICU急重症病人,怎么降低哪怕只是一点点百分率的病死率?
詹庆元:第一,针对原发病来讲,比如我们现在如果有新型抗病毒药物,要考虑单用还是联合应用。第二,针对Co-infection,就是所谓的共感染(也称为合并感染),我认为早期诊断,甚至经验性的、预防性的治疗,可能也是需要考虑的。就像合并曲霉菌的诊治问题,一旦合并曲霉菌后,病死率可能会增加、住ICU时间可能会延长,所以什么时候怀疑病人有曲霉菌感染,什么时候使用抗曲霉菌药物,都需要考虑。第三,呼吸支持策略,针对重症流感,这么一个特殊病原学导致的严重ARDS会重症肺炎,呼吸支持策略应该不同于一般的ARDS,比如气管切开的时机、哪些病人可以实施清醒ECMO、俯卧位对病人的影响等,其实我们都是不清楚的。所以在呼吸支持策略里,我认为需要研究的还很多,哪怕是观察性的研究,对我们未来流感的防治,帮助也会很大。
詹庆元:有关激素的问题,其实激素大家现在好像越来越趋向于不太使用或者尽量少用。但是我们发现流感跟一般的肺炎导致ARDS不一样,它后期的纤维化风险很高。我们最近给一个病人做了清醒ECMO,两天后失败了,然后我们给他插管再做CT,发现肺纤维化,我们给予三天激素治疗,三天后影像学立马改善,我们认为可能是激素起效了,因为没有找到新的病原学。像这样的病人,后期可不可以给他使用一些类似于激素的药物,减少或者预防肺纤维化的发生,我觉得是可以考虑的。
詹庆元:我想说两句话,第一,重症流感还是挺可怕的,很多病人因此而死亡。目前国内外的数据显示,只要住ICU的重症流感,它的病死率大概40%左右,甚至高达50%。第二,重症流感也没有想象的那么可怕,从目前现有的手段来看,不管是高危人群的识别,还是早期的治疗,新型药物的研发,还有我们现有的呼吸支持手段的不断的完善、经验的积累。我想我们对重症流感只要加强合作,那么降低病死率应该不是很遥远的事情,我们一起努力就一定能够做到!
参考文献
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专家介绍
詹庆元
博士、主任医师、教授,北京协和医学院博士研究生导师,中日医院呼吸与危重症医学科四部与五部主任。中国医师协会呼吸医师分会危重症医学工作委员会主任委员,中华医学会呼吸病学分会危重症专业组副组长。
王一民
中日医院呼吸与危重症医学科主治医师,中国医师协会呼吸分会青年委员会委员,中国医疗保健国际交流促进会临床微生物与感染分会委员。
吴小静
博士,主治医师。就职于中日医院呼吸与危重症医学科四部。从事危重症医学工作6年余,熟练掌握ICU基础理论及各项支持技术,如危重症患者的呼吸支持、血流动力学管理、CRRT、ECMO等。主要研究方向为重症肺炎的诊治及严重呼吸衰竭的支持治疗等。
特别鸣谢
东阳光药
中日医院国际远程会诊中心
对本季直播的大力支持