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氨离我们很近，也与我们的生活息息相关，染头发常用的氨水、松花蛋臭臭的氨水味儿、家庭中常用的清洗剂、漂白剂、农业中的常用化肥、化工常用的化学剂、制冷等，在生活中应用极为广泛。

然而由于氨的碱性和强腐蚀性，应用不当不仅会直接灼伤人的皮肤、呼吸道黏膜、眼睛，更严重的是引起支气管肺损伤，导致呼吸痉挛、呼吸困难、急性呼吸窘迫、呼吸衰竭甚至死亡。

《呼吸界》已推出「吸入之殇」系列，和大家分享在处理吸入性呼吸重症病人时的亲身经历和宝贵经验，本文即是吸入大量氨气的病例，原本健康的女性突发意识丧失，且看下文如何……

健康女性突发意识丧失，气管切开才抢救过来

2009年6月，某工厂液氨管道突然爆裂，氨水外泄，造成值班工人短时间内吸入大量高浓度氨气，3名工人发生急性重度氨中毒导致急性肺损伤，抢救后才得以幸存。

3名工人在事故发生前均无呼吸道疾病史，无吸烟史，入职体检拍摄X光胸部透视无异常发现。

病例一 

患者女，17岁，在工作期间因液氨管道爆炸后吸入氨气，约15分钟，患者当时出现意识丧失，出现咳嗽、咳痰、胸闷、气促、呼吸困难。

1

异常检查

动脉血气分析（呼吸空气）示PaO2 53mmHg，氧合指数252，提示急性呼吸窘迫综合征。

2

紧急抢救

因喉部损伤严重，无法气管插管，立即进行气管切开，呼吸机辅助通气治疗，静脉应用抗感染、糖皮质激素和对症支持治疗。

3

临床诊断

职业性急性氨气中毒性呼吸系统疾病（重度）

4

为何反复呼吸困难、肺部频繁感染，胸部影像学改变、肺功能是否可作为切入点？

氨气中毒后3月，患者有活动性气短，快步走时呼吸困难。呼吸空气时动脉血气分析血氧分压69 mmHg，提示低氧血症，较前有所改善。

胸部HRCT显示暴露后1年支气管扩张形成，伴小气道病变【图1】。此后反复发生肺部感染。吸入氨气后5年，动脉血气分析示血氧分压68 mmHg。

肺功能：用力呼气肺活量（FVC）1.4L（39.7%预计值），第1秒用力呼气容积（FEV1） 0.78L（25.9%预计值），FEV1/FVC 56.7%，25%、50%和75%肺活量时最大呼气流速（MEF25-75）分别占预计值23.9%、8.6%和11.9%，残气量/肺总量（RV/TLC）73.1%，一氧化碳总弥散量（TLCO SB）19%。气道可逆试验阴性。提示阻塞性通气功能障碍，残气量增加，小气道病变，弥散量降低。

【图1】病例1的胸部影像学改变

图 1A：氨气吸入后3月：支气管血管束增粗、紊乱，双下肺支气管扩张形成，双肺多发磨玻璃影；

图 1B：氨气吸入后1年：双下肺支气管扩张较前加重，伴双肺磨玻璃影；

图 1C：氨气吸入后3年：支气管血管束增粗、紊乱，双肺中心分布的磨玻璃影，双下肺支气管扩张，管壁增厚，左下肺可见痰栓，提示合并感染；

图 1D：氨气吸入后5年：支气管血管束增粗、紊乱，双下肺支气管扩张，伴双肺磨玻璃影。

 病例二 

患者女，26岁，在工作期间因液氨管道爆炸后吸入氨气，出现意识丧失，约20分钟后被人救出。之后神志恢复，出现咳嗽、咳痰、喘息，伴胸闷、气短、呼吸困难。

1

紧急检查

动脉血气分析（呼吸空气）示PaO2 55 mmHg，氧合指数261，提示急性呼吸窘迫综合征。

2

紧急治疗

因喉部损伤较为严重，无法予以气管插管，予紧急气管切开、机械通气、静脉应用抗感染、糖皮质激素和对症支持治疗，病情逐渐好转。

3

临床诊断

职业性急性氨气中毒性呼吸系统疾病（重度）

4

为何出现反复呼吸困难、肺部感染？

逐渐发生劳力性呼吸困难，爬坡时感呼吸困难。此后反复发生咳嗽、咳痰、呼吸困难加重，合并肺部细菌和真菌感染。

氨气吸入后3月和1年逐渐形成支气管扩张，伴小气道病变【图2】。氨气吸入后5年，未吸氧时动脉血氧分压77 mmHg。肺功能：FVC 2.1L（64.5%预计值），FEV1 1.2L（42.5%预计值），FEV1/FVC 56.9%，MEF25-75分别占预计值28.1%、15.2%和15.6%，RV/TLC 52.1%，TLCO SB 41.7%预计值。气道可逆试验阴性。提示阻塞性通气功能障碍，残气量增加，小气道病变，弥散量减低。

【图2】病例2的胸部影响学改变

图 2A：氨气吸入后3月，胸部HRCT示双肺支气管血管束增多、粗重，双肺部分支气管管壁增厚，管腔密度增高；双肺散在分布磨玻璃影、斑片影和小结节影，右下肺基底段见点絮状影；

图 2B：氨气吸入后1年，胸部HRCT示双肺支气管血管束紊乱，双肺中心支气管扩张，以上肺为著。双肺肺野内可见多发结节状、絮状渗出影，部分聚集呈团状，可见局部「树丫征」；

图 2C：氨气吸入后3年，胸部HRCT示双肺支气管血管束紊乱，双肺中心支气管扩张，以上肺为著。双肺肺野内可见多发结节状、絮状渗出影，部分聚集呈团状，可见局部「树丫征」；

图 2D：氨气吸入后5年，胸部HRCT示双肺支气管血管束紊乱，双肺可见磨玻璃影，双下肺轻度中心性支气管扩张。

病例三

女，33岁，由于车间生产线氨气管道意外破裂，吸入氨气，从二楼坠地，左侧躯体着地。患者当时无意识丧失，出现气短、呼吸困难。

1

紧急检查

胸片示双肺纹理增重模糊并多发斑片影，考虑急性间质性肺水肿，左侧锁骨骨折。

动脉血气分析（呼吸空气）示PaO2 58 mmHg，氧合指数276，提示急性呼吸窘迫综合征。

胸部HRCT：右肺中叶可见斑点状钙化影和条索状致密影；双肺多叶段可见散发斑片状磨玻璃影。

2

急性期治疗

给予吸氧，注射糖皮质激素和抗感染治疗。

3

临床诊断

职业性急性氨气中毒性呼吸系统疾病（重度）

4

长期随访，肺部有哪些改变？

氨气吸入后3月，未吸氧时外周血氧分压69 mmHg。吸入氨气后1年，胸部HRCT示右肺上叶尖段和右肺中叶可见索条状和斑点状、小结节状钙化。右肺中叶细支气管牵拉性扩张，左肺下叶基底段可见斑片状及弥漫微小结节灶、小结节灶伴细支气管扩张。左肺下叶病变，较前明显吸收。右肺上叶及中叶陈旧性肺结核，继发右肺中叶细支气管牵拉性扩张。

暴露后18月，外周血氧分压（未吸氧）89 mmHg。胸部HRCT明显恢复，未见支气管扩张。肺功能：FVC 2.5L（73.7%预计值），FEV1 1.8L（62.6%预计值），FEV1/FVC 73.5%，MEF25-75分别占预计值66.4%、44.4%和21.9%，RV/TLC 40.2%，TLCO SB 75.7%预计值。气道可逆试验阴性。提示阻塞性通气功能障碍轻度，小气道病变，弥散量降低轻度。

【图3】病例3的胸部影响学改变

图 3A：吸入氨气6天后，右肺中叶可见斑点状钙化影和条索状致密影；双肺多叶段可见散发斑片状磨玻璃影较前明显吸收；

图 3B：吸入氨气后1年，右肺上叶尖段和右肺中叶可见索条状和斑点状、小结节状钙化。右肺中叶细支气管牵拉性扩张，左肺下叶基底段可见斑片状及弥漫微小结节灶、小结节灶伴细支气管扩张。左肺下叶病变，较前明显吸收。右肺上叶及中叶陈旧性肺结核，继发右肺中叶细支气管牵拉性扩张；

图 3C：吸入氨气后3年，胸部HRCT明显恢复，未见支气管扩张，肺部小气道遗留条索状纤维；

图 3D：吸入氨气后5年，胸部HRCT明显恢复，未见支气管扩张，肺部小气道遗留条索状纤维。

病例讨论

氨气是化学工业中常用的一种强烈刺激性气体，液氨、氨水或其它含氨物质均可以释放出氨气导致急性氨中毒。短时间内吸入高浓度氨气可以引起组织液化性坏死和碱灼伤，导致急性氨中毒，以呼吸系统损害为主，伴有眼和皮肤灼伤 [1]。上述3例患者均为急性氨中毒导致支气管-肺损伤，伴皮肤灼伤。

大量氨气急性吸入后，支气管粘膜充血、水肿，甚至坏死脱落，细胞排列紊乱，细胞之间界限不清；上皮层感觉神经末梢暴露，引起平滑肌痉挛、微血管通透性增加；大量杯状细胞增生，粘液分泌增加；支气管纤毛脱落，粘液容易聚集在气道内 [2]。吸入氨气9年后，病理证实支气管粘膜柱状上皮细胞纤毛倒伏、粘连成团，部分纤毛脱落，杯状细胞增多，可见粗大的胶原纤维增生 [3]。吸入高浓度氨气还导致肺实质广泛充血、水肿、液化性坏死，I型肺泡上皮细胞肿胀，伴广泛透明膜形成 [3]。I型肺泡上皮细胞呈扁平状，占肺泡表面积95%，是气体交换的场所，并且I型肺泡上皮细胞为结构细胞，受损伤后发生不可逆改变，会严重地影响气体交换，导致低氧血症。

Leduc D等 [4] 报道1例重度氨气吸入中毒患者，出现急性支气管炎伴严重的气流阻塞，逐渐发展为阻塞性通气功能障碍伴支气管扩张。国内文献报道，7例重度氨气吸入中毒患者，其中2例肺功能出现混合型通气功能障碍中度，随访4年胸部影像示双肺慢性炎症，支气管扩张症 [5]。毛文君等报道1例急性重度氨中毒并发闭塞性细支气管炎、支气管扩张，伴呼吸衰竭[6]。随着影像技术的发展，胸部HRCT得到广泛地应用。HRCT能够清晰地显示次级肺小叶，可以观察到细支气管和肺间质病变，也是支气管扩张最有价值的诊断方法。本文3例氨中毒重度患者，其中2例支气管和细支气管粘膜损伤、瘢痕化，胸部HRCT显示在吸入氨气3月到1年逐渐出现双肺中心分布的支气管扩张，以双下肺为著；以及双肺中心分布的磨玻璃影，提示肺间质病变。肺功能为中到重度阻塞性通气功能障碍，有显著的气体陷闭，伴气体交换障碍。肺损伤程度与吸入高浓度氨气密切相关 [7]。上述3例患者在同一事故中吸入大量氨气，其中病例3因坠楼远离了事故现场，导致吸入氨气浓度较低，其肺部远期损害比较轻微。

大量氨气急性吸入导致支气管粘膜损伤，失去屏障作用，容易继发呼吸道感染；60%~80%的稳定期支气管扩张症患者气道内有潜在的致病微生物定植，感染是促进病情进展和影响预后的主要因素之一 [8]。本文3例患者均反复发生支气管-肺感染，痰液中均检出铜绿假单胞菌，促进了支气管扩张的形成。

早期全身或局部应用糖皮质激素可能有助于缓解肺脏炎症反应，激素的应用与远期肺脏结构改变的相关性尚不清楚。长期吸入糖皮质激素、长效β受体激动剂或抗胆碱药物，是否能够延缓肺功能的下降，其有效性尚无临床试验证实。α-酮戊二酸可以与氨结合，可以减轻吸入性氨气中毒所致大鼠肺脏损伤和炎症反应，在患者的作用有待进一步探索 [9]。肺移植是终末期闭塞性细支气管炎伴支气管扩张可以选择的治疗方法 [6,10]。

小结：氨气

氨气是化学工业中常用的一种强烈刺激性气体，液氨、氨水或其它含氨物质均可以释放出氨气导致急性氨中毒。短时间内吸入高浓度氨气可以引起组织液化性坏死和碱灼伤，导致急性氨中毒，以呼吸系统损害为主。

吸入高浓度氨气还导致I型肺泡上皮细胞肿胀，伴广泛透明膜形成，出现急性呼吸窘迫综合征。会严重地影响气体交换，导致低氧血症。

可发展为阻塞性通气功能障碍伴支气管扩张、闭塞性细支气管炎或遗留小气道条索纤维化。

大量氨气急性吸入导致支气管粘膜损伤，失去屏障作用，容易继发呼吸道感染。

早期全身或局部应用糖皮质激素可能有助于缓解肺脏炎症反应。肺移植是终末期闭塞性细支气管炎伴支气管扩张可以选择的治疗方法。

参考文献 

[1] 职业性急性氨气中毒诊断标准.中华人民共和国国家职业卫生标准.GBZ14-2002.

[2] Tonelli AR, Pham A. Bronchiectasis, a long-term sequela of ammonia inhalation: a case report and review of the literature. Burns. 2009,35(3):451-453.

[3] 胡蕙蕙，闻胜兰.氨气吸入近期及远期呼吸道超微结构改变的1例报告.中国职业医院，2008,35(5)：400-401.

[4] Leduc D, Gris P, Lheureux P, et al. Acute and long term respiratory damage following inhalation of ammonia. Thoax 1992; 47:755-757.

[5] 韦建华，苏素花，李梅. 2例急性氨中毒4年后并发症的临床分析. 广西预防医学, 2000,6(5): 320.

[6] 毛文君,夏维,陈静瑜,郑明峰. 肺移植治疗职业性急性氨气中毒后肺弥漫性闭塞性细支气管炎一例.中华劳动卫生职业病杂志,2012,30(9):703-704.

[7] Sundblad BM, Larsson BM, Acevedo F, et al. Acute respiratory effects of exposure to ammonia on healthy subjects. Scand J Work Environ Health, 2004,30(4):313-321.

[8] 成人支气管扩张症诊治专家共识编写组. 成人支气管扩张症诊治专家共识. 中华结核和呼吸杂志，2012,35(7)：485-492.

[9] Ali R, Mittal G, Sultana S, Bhatnagar A. Ameliorative potential of alpha-ketoglutaric acid (AKG) on acute lung injuries induced by ammonia inhalation in rats. Exp Lung Res. 2012,38(9-10):435-444.

[10] Ortiz-Pujols S, Jones SW, Short KA, et al. Management and sequelae of a 41-year-old jehovah's witness with severe anhydrous ammonia inhalation injury. J Burn Care Res. 2014, 35(3):e180-183.

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