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7月初，瑞金医院举办的一场呼吸与危重症医学科抗感染大查房引起业内广泛关注，这次查房的特殊之处在于参加者都是来自上海市各大医院呼吸学界和感染学界的知名专家，可谓「全市联合大查房」。各位专家针对复杂病例进行了热烈讨论和鞭辟入里的解读，今明两天，我们将这次查房的两个病例和专家点评进行精彩回放，敬请分享。

上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与危重症医学科王晓斐主治医师汇报病史：

病例特点 

中年男性，亚急性起病。确诊弥漫大B细胞淋巴瘤近5月，行2次CHOP化疗，3次R-CHOP方案化疗，病灶达缓解。末次化疗在发病前一周。

主诉：咳嗽、气促1周，加重伴发热2天。

诱因：擦拭空调滤网。

既往史：患者既往有乙肝小三阳病史；2016年因发现肺部结节行右肺上叶切除术，术后病理提示良性结节。糖尿病史，平素口服降糖药治疗。

否认吸烟饮酒史。

 专科体检 

体温：36.1℃脉搏：96次/分；呼吸：25次/分；血压：154/94mmHg ；SpO2 92%（鼻导管+面罩20L/min）。

神清，精神可，无贫血貌，浅表未及肿大淋巴结，皮肤黏膜未及瘀斑瘀点。右侧胸部语音震颤减弱，未及胸膜摩擦音及胸膜摩擦感。左肺呼吸音清晰，右肺呼吸音减弱，双下肺可闻及少许散在湿性罗音。心律齐，未及病理性杂音。腹软无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿，NS（-）。

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实验室检查

血气分析：2018年5月29日（吸空气）酸碱度 7.43，氧分压 11.11kpa，二氧化碳分压 4.77kpa，氧饱和度 96.8％（吸氧20L/min）

血常规：C反应蛋白 116↑mg/L，白细胞计数12.82↑x10^9/L，中性粒细胞93.0↑％，淋巴细胞1.7↓％，血红蛋白98↓g/L，血小板计数398↑×10^9/L

生化：葡萄糖13.48↑mmol/L，前白蛋白54↓mg/L，总蛋白56↓g/L，白蛋白24↓g/L，白球比例0.75↓，肌酐56↓μmol/L，尿酸153↓μmol/L，钠128↓mmol/L，钾 3.99mmol/L，氯 94↓mmol/L（肝肾功能指标未见明显异常）

—凝血常规：2018年5月30日 Fg 6.2↑g/L

Pro-BNP：2018年6月4日 氨基末端B型利钠肽前体 526.3↑pg/mL

免疫球蛋白：免疫球蛋白IgG 364↓mg/dl，免疫球蛋白IgA 74↓mg/dl

CD3、CD4、CD8计数：CD3绝对计数 196↓个/μl，CD4绝对计数 90↓个/μl，CD8绝对计数 88↓个/μl，CD3 (+) 98.2%↑，CD3 (+) CD4 (+) 45.2%↑， CD3 (+) CD8 (+) 43.8%↑

补体+抗体：未见明显异常

甲功：三碘甲腺原氨酸（T3）0.71↓nmol/L，甲状腺素（T4）58.84↓nmol/L，游离三碘甲腺原氨酸（FT3）1.56↓pmol/L，促甲状腺素（TSH）0.2644↓μIU/mL，甲状腺球蛋白抗体（TGAb）1.22IU/mL，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）<0.05IU/mL

尿常规：葡萄糖阳性（+++）↑

病毒指标：抗巨细胞病毒IgM 0.66，乙肝病毒核酸定量（COBAS）<2.0×101 IU/ml

痰涂片及培养+血培养：细菌、真菌、结核阴性

T-SPOT：T-SPOT结核感染T细胞（A抗原）0，T-SPOT结核感染T细胞（B抗原）0

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影像学检查

胸部CT：两肺间质性改变伴炎性渗出，右肺纤维化改变，双侧胸腔少量积液。

诊断：重症CAP（免疫低下宿主）

鉴别诊断：

• 病原菌鉴别：耐药菌感染；条件致病菌感染。
• 非感染性疾病鉴别：药物性间质性肺炎；淋巴瘤肺浸润。

初始治疗：收治RICU 后予以high-flow加强氧疗，氧流量50L/min，氧浓度80%，给予舒普深、拜复乐、SMZ（9# / 天）抗感染，甲强龙40mg q12h、予日达仙、静丙增强免疫力，继续恩替卡韦抗病毒治疗。

血液病原学二代测序结果：2017年6月8日

诊疗经过：

纵坐标为氧合指数

患者转归：

体温平稳，鼻导管吸氧 3L/min，心率88bpm，氧饱和度97~100%。

复查胸部CT：两肺渗出影明显吸收。

大咖解读

01

时国朝教授

（上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与危重症医学科）

在本病例诊疗过程中，有以下值得思考的问题：

• PJP在非HIV免疫低下宿主患者中的疗程？
• NGS在重症CAP病原学诊断重的价值如何？
• 本病例能完全排除药物性间质性肺病吗？
• 如再次针对淋巴瘤化疗，预防性使用SMZ的指针如何把握？

02

徐金富教授

（同济大学附属上海市肺科医院呼吸与危重症医学科）

肺孢子虫现在称为肺孢子菌，是真菌的一种。PJP感染临床表现发热气促明显，影像学特点为从中心向周围扩展的磨玻璃影，一般不侵犯胸膜。但本患者CT表现除肺泡渗出外还有间质增厚，合并有药物性间质性肺病不能排除，美罗华和脂质体阿霉素都有可能导致。

03

潘珏教授

（复旦大学附属中山医院感染科）

本病例传统病原学培养均阴性，呼吸道病毒15联核酸检测阴性。免疫抑制宿主出现两肺广泛弥漫的磨玻璃渗出影伴有间质增厚，在不能排除感染性疾病的基础上初始治疗的确应该广覆盖，而且条件致病菌包括CMV和PJP应该需要覆盖到。同时联合激素治疗，不仅是因为有可能合并药物性间质性肺炎，同时重症PJP感染也应该使用激素，在早期能够减少渗出，改善氧合。这例患者的确诊最后的证据是血液病原菌二代测序的结果，二代测序敏感度高，检测时间短，有一定的临床使用优势。但也常常会遇到定植菌或污染菌的问题，血液是无菌体液，监测到PJP的可信度高，标准的PJP疗程就是21天，不需要再延长。

04

黄怡教授

（海军军医大学附属长海医院呼吸与危重症医学科）

患者临床表示主要是发热气促，咳嗽始终是干咳，化脓菌感染机会少，有擦拭空调的病史，初始治疗要考虑覆盖到军团菌。同时影像学中患者有间质增厚，不支持病毒感染，病毒感染造成的纤维化往往在疾病的后期。患者既往有肺部结节切除时，病理提示是隐球菌，所以提醒注意的是在化疗导致的免疫低下患者中，应定期监测GM试验，必要时有伏立康唑治疗指征。

05

黄绍光教授

（上海交通大学医学院附属瑞金医院）

感谢各位感染界的顶级专家莅临我科参加病例讨论。对PJP的认识最初是从HIV患者中来，现在越来越多化疗后或长期使用激素的患者，细胞免疫力受损后也会造成PJP感染，临床上应引起重视。

明天，我们将对全市联合大查房中的第二个病例进行精彩回放，这是一位糖尿病患者，感染了侵袭性肺曲霉菌，引发了反复肺部感染，重症面前，大咖们是如何层层剥茧抽丝的？敬请期待！