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环节一
病例介绍
患者女，14岁6月，入院时间：2021年04月10日
主诉：咳嗽咳痰2周余，发热10天
现病史：患者2周余前无明显诱因下出现咳嗽气促，咳黄色粘痰，胸闷等不适，无胸痛，无恶心呕吐，无头晕头痛等不适。10天前出现发热，体温最高39℃，伴畏寒，无寒战，当地医院查血常规：WBC 3.03x109/L，N 88.9%，Hb79g/L，CRP：75.62mg/L，ANA：1:100，肺支原体、衣原体检测、结核菌涂片、痰培养、血培养（-）。胸部CT：双肺渗出性病变，感染考虑。先后予以「哌拉西林钠他唑巴坦针、阿奇霉素针、美罗培南针、万古霉素针」抗感染治疗。现仍有发热，咳嗽咳痰，咳嗽感胸痛，伴有胸闷，为求进一步诊治于我院就诊。
起病来，精神胃纳欠佳，二便无殊，体重无明显减轻。
既往史：既往体质良好，有白细胞减少、贫血病史2年余，未经治疗，无药物过敏史，无长期用药史，无外伤手术史。
个人史：出生生长于浙江台州，无外地及疫区接触史。否认特殊化学品及放射物质接触史，无吸烟饮酒等不良嗜好。
月经史：初潮年龄13岁，行经天数5天，月经周期26-30天，经量正常。
婚育史：未婚未育。
家族史：家族中无类似病人，无家族性遗传病及精神病史。
体格检查：T38.8 ℃ , P 108次/分, BP106/68mmHg，SPO2 98%(无吸氧)。两肺呼吸音粗，右肺可闻及湿性啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软无压痛，双下肢无水肿。
辅助检查：血常规：WBC 2.6*109/L，N85.8%，N2.23*109/L， L0.36*109/L， M 0.01*109/L， Hb70g/L，PLT288*109/L。CRP 71.2mg/L，PCT 0.29ng/mL，甲状腺功能、肝肾功能电解质正常。
胸部CT：双肺散在斑片影，边缘模糊，2021-4-10胸部CT较外院（2021-3-30）右上肺及左下肺病灶略吸收，右下肺实变未见明显吸收。
章淑梦博士（PCCM学员）总结病史特点
1、青少年女性，急性病程，进行性加重，
2、以发热、咳嗽咳痰、胸痛为主要症状；
3、既往白细胞减少及贫血病史；
4、辅助检查：血WBC低伴有单核细胞、淋巴细胞降低及贫血，CRP升高，外院ANA 1:100。胸部CT：双肺散在斑片影，边缘模糊，右下肺明显，可见支气管充气征；
5、经抗感染治疗后症状及肺部影像未见明显吸收。
初步诊断及下一步诊疗计划
屈晶晶博士（PCCM学员）：
患者以发热起病，发热的原因目前考虑感染性发热可能性大，患者外院已使用广谱抗生素覆盖G+和G-菌，但症状、炎症指标及影像并未好转，普通细菌感染不考虑，首先考虑病毒性及军团菌感染。同时，患者需排除非感染性因素，如结缔组织疾病、血液系统疾病，不首先考虑实体肿瘤，建议下一步继续完善ANA系列、P-ANCA、C-ANCA、MPO、PR3，必要时骨穿。药物治疗方面可以考虑使用替加环素并联合抗病毒药物治疗。
王预立博士（PCCM学员）：
结合患者病史需重点排除结核，非结核及真菌等特殊病原体感染，同时病毒感染需警惕。非感染因素建议鉴别：机化性肺炎、肺泡细胞癌、淋巴瘤的肺部浸润及风湿性疾病肺累及。下一步建议完善气管镜，BALF送检mNGS，右下肺实变处行肺穿刺活检，送检呼吸道病毒及EBV等病原学及更全面风湿抗体相关检查。
互动问题一：根据目前资料，患者诊断首先考虑？
专家讨论
王雪芬主任（呼吸及危重症医学科）：
患者年轻女性，急性起病，肺部CT示双肺多发病变，右侧为主，上下肺叶均有受累，不局限在中上肺叶，感染性病变首先考虑。患者右上肺为空洞性改变，病毒感染表现为空洞性病变相对少见。疾病诊疗思路应包括：1.患者CAP诊断是否成立；2.如CAP诊断成立，需评估患者病情严重程度；3.判断病原体。建议尽快开展气管镜检查，行BALF mNGS明确病原体。
直播间观众投票结果：感染>结缔组织疾病>机化性肺炎>血管炎>肿瘤（血液系统）>其他
初步诊断
肺部阴影
肺炎（社区获得性，非重症）
白细胞减少
中度贫血
诊疗计划：
1、暂予哌拉西林他唑巴坦+阿奇霉素抗感染
2、完善气管镜检查
3、鉴别肺部阴影性质
环节二
病史介绍
辅助检查：肿瘤标志物：CA125 51.7U/mL(0-35U/mL)，抗核抗体系列：抗核抗体1:20，余阴性；MPO、PR3、P-ANCA、C-ANCA（-）；细胞因子（TND+IL-2/4/6/10+IFN-Γ）：IL-6 19.13pg/ml (0-6.61pg/ml)；免疫球蛋白测定：IgA 75mg/dL(100-420mg/dL)，余正常；血清铁测定正常。痰结核分枝杆菌复合群、痰细菌真菌培养（-）；呼吸道病毒7项（-），血巨细胞病毒IgM、巨细胞病毒DNA、血EB病毒IgM（-），血巨细胞病毒IgG、血EB病毒IgG（+） ；肺炎支原体IgM抗体、肺炎支原体DNA、肺炎衣原体DNA（-）；血总IgE、烟曲霉特异性IgE、血G/GM试验、血新型隐球菌荚膜抗原试验(-)；血TSPOT、PPD（-）。
2021-04-10气管镜检查：双侧支气管通畅，未见新生物。
BALF（右下内基底段）：细菌/真菌涂片，细菌/真菌培养（-），GM试验（-） ，结核Genexpert （-），细胞学（-）。
BALF mNGS：鼻病毒A型 序列1005；HSV1 序列1, EBV 序列35
杨青主任（检验科）：
鼻病毒是正链RNA，分为A、B、C3个种，它在33°C左右容易复制，但在37°C时复制会被抑制，因此它最易于寄居于鼻腔，通常是普通感冒的主要病原菌，约2/3上呼吸道感染由鼻病毒引起，另外也可以引起鼻窦炎或中耳炎。最近的文献报道鼻病毒也可能为下呼吸道感染重要的病原菌，其中鼻病毒C型在33°C和37°C均可复制，更易于引起下呼吸道感染。尤其在存在基础疾病：如哮喘、婴儿、慢阻肺、肺囊性纤维化、器官移植、肿瘤等患者。鼻病毒在儿童病毒性肺炎占18-26%，成人占5%。文献报道鼻病毒感染可以增加如流感嗜血杆菌，肺炎链球菌及金黄色葡萄球菌等细菌易感性，因此鼻病毒是社区感染中重要的病原体。结合这位患者的病史及治疗经过，我认为鼻病毒感染是需要考虑的，但是否能解释该患者所有的临床表现，需要临床医生做出综合判断。
自由讨论：
周建娅主任（呼吸与危重症医学科）：
从这位患者影像上无双肺弥漫磨玻璃影，而是表现为相对局限渗出伴支气管充气征，并不符合病毒性肺炎典型的影像学表现。这位患者有近2-3年白细胞减少病史，是有慢性感染的基础上继发的白细胞减少？还是有另外原因导致患者免疫状态的低下？结合这一病史，患者有合并其他机会致病菌的可能，我建议需要进一步完善检查，如CT引导下肺穿刺等去寻找可能原因。
周华主任（呼吸与危重症医学科）：
2年的白细胞减少可以算是免疫缺陷的状态吗？
赵妍敏主任（血液科）：
这位患者如果自幼出现贫血，白细胞减少，患者入院后查血清铁正常，铁蛋白也不低，贫血不能用月经过多及补充铁不足去解释。这一类病人我们会去怀疑她是否存在有先天性或者遗传性血细胞减少的疾病。
周华主任（呼吸与危重症医学科）：
这位患者规范的抗CAP治疗是失败的，患者近2年的白细胞一直处于2-3千水平，我们认为她是一个免疫缺陷的状态。但是对于鼻病毒的认识亚洲和欧美国家存在差异。欧美国家在2016年流调里认为病毒性肺炎占CAP的30%，其中第一位的病原体是鼻病毒。而中国2003年研究认为病毒性肺炎的主要病原体是流感病毒。基于上述考虑，我们认为患者的鼻病毒是需要处理的。
诊疗经过：患者入院后经哌拉西林舒巴坦联合阿奇霉素治疗后仍有反复高热，气管镜BALF NGS提示鼻病毒A型，患者存在病毒性肺炎可能，入院第4日起予免疫球蛋白20g qd*4天及甲强龙治疗。2021-4-16复查胸部CT患者右下肺阴影较前（2021-4-10）有所吸收。
提问：目前诊断是否需要调整？进一步完善检查？
张培博士（PCCM学员）：
鼻病毒感染通常有自限性，但到目前为止，我们能够拿到的病原学结果只有BALF NGS做到的鼻病毒，目前的第一诊断我认为还是社区获得性肺炎（病毒性肺炎首先考虑）。同时还需要进一步完善患者肺部阴影的病因。需要完善：骨髓穿刺+活检，骨髓培养，肺穿刺活检及进一步病原检查，必要时PET-CT。
严冰博士（PCCM学员）：
患者经过激素及丙球治疗之后虽然肺部病变有所吸收，但单纯用鼻病毒感染很难解释患者肺部病灶和影像学表现，需要考虑有无机化性肺炎，血液系统疾病可能，建议完善淋巴结超声。
诊疗经过：
超声：脾大；右侧颈部IV区探及多枚淋巴结回声，大者约1.2*0.6cm，皮髓质分界不清。行右侧颈部淋巴结穿刺活检，病理示：找到增生的淋巴细胞，分化成熟，未见恶性证据。2021-04-20 CT引导下经皮肺穿刺活检。病理示：纤维组织增生，肺泡内少量伊红染无结构物渗出伴较多吞噬脂质组织细胞聚集。肺穿组织 mNGS：非结核分支杆菌属 鸟分枝杆菌；EBV。
互动问题二：患者下一步诊疗计划
徐凯进主任（感染科）：
非结核分枝杆菌（NTM）是指除结核分枝杆菌复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌的总称。NTM发病呈逐年上升趋势，在很多发达国家其患病率已超过结核。肺NTM诊断应通过临床表现、影像学表现、病原学及病理检查结果进行综合判断。其中病原学诊断需要满足：2份分开送检的痰标本NTM培养阳性并鉴定为同一致病菌；如为支气管肺泡灌洗液及肺活组织标本NTM培养和（或）分子生物学检测1次阳性即可诊断。结合本例患者病史特点及肺穿组织NGS NTM检测阳性，排除其他疾病前提下可以诊断肺NTM感染。关于鸟-胞内分枝杆菌复合群（MAC）肺病的治疗推荐：对于轻症患者予利福平 0.6+乙胺丁醇 25mg/kg+阿奇霉素0.5/克拉霉素1g/次，每周3次；严重MAC肺病建议利福平 0.6+乙胺丁醇 25mg/kg+阿奇霉素0.5/克拉霉素1g/次，每天1次；克拉霉素耐药病人予利福平 0.6+乙胺丁醇 25mg/kg+莫西沙星 0.4，每天1次；治疗至痰菌转阴后12个月。
直播间观众投票结果：患者诊断未明确，还需进一步检查明确诊断（54.81%）>抗NTM治疗，择期复查胸部CT（41.9%）>患者肺部病灶有所吸收，可按CAP治疗方案继续抗感染，门诊随诊，择期复查胸部CT/其他（1.4%）
出院诊断
病毒性肺炎
肺部阴影（右肺，非结核分支杆菌感染考虑）
白细胞减少
中度贫血
出院治疗：阿奇霉素0.5g qd +利福平450mg qd +乙胺丁醇0.75g qd
环节三
病史介绍
患者出院第3天（2021-4-25）发热，体温38.5℃，伴咳白粘痰，无畏寒寒战、头晕头痛等不适，自行口服药物后体温降至正常。2021-4-27再次出现发热，体温39.0℃，伴胸腹及背部散在红色皮疹，略高于皮面，皮疹间皮肤正常，无疼痛瘙痒、头晕头痛、恶心呕吐等不适。当地医院予头孢曲松抗感染等对症治疗，患者仍有发热。次日再次收住入院。
阮凌翔主任（放射科）：
患者肺部影像为双肺散在分布，气道播散；病灶表现为斑片状渗出、实变、空泡征及树芽征多种形态，以间质性改变，细支气管病变及肺泡实变多种征象并存。右上肺空腔改变变化不明显，右下肺动态改变为吸收再进展。右下肺病变吸收可能存在激素作用因素。肺部感染的形式主要有大叶型、小叶型及间质型。病毒性感染大部分以间质性改变为主可累及肺泡结构，细菌性感染可为小叶或大叶型。真菌及不典型病原体及分枝杆菌大部分以小叶型为主。从患者影像特点首先考虑感染性因素，但需要鉴别非感染性因素。
诊疗经过：
患者再次入院后我们继续给予阿奇霉素0.5g qd +利福平450mg qd +乙胺丁醇0.75g qd治疗，患者仍有反复高热。追问病史：患者发热前2天有猫馆撸猫史，约2小时。
周华主任（呼吸与危重症医学科）：
因为这个病史，我们在4月30日给予患者米诺环素治疗，我们请感染科徐凯进教授跟我们分享跟猫接触相关的病原学。
徐凯进主任（感染科）：
回顾病史，这位患者在抗NTM治疗后再次出现发热，除血型播散的NTM，一般NTM肺病少有发热，因此患者发热单纯用NTM肺病很难解释，可能NTM是继发于其他疾病基础之上。患者肺穿组织NGS中EB病毒也是阳性，且合并发热、脾脏肿大，需排除慢性活动性EB病毒感染或EB病毒相关淋巴瘤等疾病。同时，患者需要排除药物热，特别是利福平发生药物热相对常见。
与猫相关的病原体：1.猫抓病，是由汉斯巴尔通体感染，一般是通过破损皮肤感染，伴有引流区域淋巴结肿大，该患者没有皮肤的破损，除了右侧颈部IV区稍增大淋巴结其余部位未见淋巴结肿大。临床表现与猫抓病不符，如患者为猫抓病阿奇霉素可以覆盖。2.弓形体，通常起病缓慢，与患者病史不符。
杨青主任（检验科）：
近期有报道猫抓后可以出现立克次体感染，通常进展比较快，毒血症比较明显。
诊疗经过：
患者在5月5日病情进展，出现胸闷气急，呼吸衰竭，患者复查胸部CT如下。
阮凌翔主任（放射科）：
患者5月5日肺部CT可以看到患者肺内渗出性改变明显进展，双肺明显磨玻璃样密度增高影增多，右下实变范围扩大。看到这样的影像学表现我们需要鉴别血液系统疾病等非感染疾病。我们这个病例呈现的是不典型的影像征象，需要影像与临床密切结合去做出综合判断。
患者再次发热及病情进展原因考虑？
傅梦娇博士（PCCM学员）：
患者的NTM感染是存在的，但单纯NTM感染不能解释她全部症状，可能合并有其他疾病。患者在第一次我院住院时已完善了全面的病原体检查且使用了广谱抗生素，同时合并其他感染的可能性比较低。我更倾向于患者合并非感染性疾病，特别是血液系统疾病，如淋巴瘤、嗜血细胞综合征以及血管炎及机化性肺炎等。患者可能存在先天性或者遗传性疾病，可行基因测序排查，建议患者完善骨穿及再次肺穿刺检查。
姚亚克博士（PCCM学员）：
我也认为患者是NTM感染合并其他疾病，可能是非感染性疾病如淋巴瘤，或者感染性疾病，可以将患者穿刺组织进一步进行染色，如TB、真菌及肺泡蛋白沉积症的相关染色。患者再次因发热伴皮疹入院，患者使用的抗NTM药物利福平发生药物热比较常见，我觉得不能除外药物热可能。
互动问题三：现有情况下，患者需要进一步完善哪些检查
直播间观众投票结果：骨髓穿刺+活检>.肺穿刺>PET-CT
许攀峰主任（呼吸与危重症医学科）：
从患者前期治疗结果来看，激素治疗是有效的，表现为对体温的控制及影像学的吸收。结合病史，患者血液系统疾病是需要考虑的，但是患者肺部病灶的多形性不符合淋巴瘤典型特征。一般情况下NTM致病毒力弱，很少出现高热，但该患者淋巴细胞明显降低，可能是存在免疫抑制状态，对于这样状态的患者，NTM肺病的临床表现可能会更为严重。下一步建议完善骨髓穿刺活检，以及皮肤活检，PET-CT等。在目前患者病情进展，出现缺氧高热的情况下，建议使用激素治疗。
环节四
诊疗经过：
患者复查血常规，仍提示白细胞、单核细胞、淋巴细胞减低及贫血进一步加重。T细胞亚群：B淋巴细胞、NK细胞及CD4+T细胞 CD8+T细胞明显减少。完善PET-CT，结果显示：右肺下叶不规则模糊团片影，内伴充气支气管影，FDG代谢不均匀增高（SUVmax 5），考虑炎症感染性病变，余双肺纹理增多模糊紊乱，间质增厚，余双肺散在多发模糊斑片结节灶，FDG代谢略增高；双侧锁骨区、纵隔多发稍大淋巴结显示伴FDG代谢增高；肝脏及脾脏增大，FDG代谢略增高；扫描区骨髓腔FDG代谢弥漫略增高，建议结合骨髓活检；余扫描区全身（包括脑）PET显像未见明显异常增高灶。
完善骨髓穿刺及活检：
赵妍敏主任（血液科）：
患者骨髓穿刺和活检的结果提示：骨髓造血组织三系增生，而且骨髓涂片未见嗜血细胞的吞噬现象。患者血小板及中性粒细胞正常，没有出现明显的血三系减少征象。而铁蛋白，甘油三酯都是正常的，参照诊断标准，嗜血细胞综合征诊断不能成立。患者目前的病理无淋巴瘤的依据，建议肺部再次取活检进一步明确。
诊疗经过：
患者再次入院后发热伴皮疹不能除外抗NTM药物发生药物热可能性，在患者发热低氧出现病情进展时停用利福平及乙胺丁醇，使用甲强龙抗炎治疗，患者的体温恢复正常，抗NTM治疗方案改为阿奇霉素联合利奈唑胺。2021-5-14复查胸部CT肺部影像明显吸收。在此期间，我们进行了再次肺穿刺活检及超声气管镜TBNA及GS检查。
高琪琪主任（病理科）：
再次的肺活检组织可见肺泡内大量伊红染无结构物渗出伴较多吞噬脂质组织细胞聚集，肺泡隔见少量分化成熟淋巴浆细胞。进一步完善免疫组化：CMV(-)，原位杂交：EBER(-)，特殊染色：PAS(+)，DPAS(+) 。最后经协和医院病理科会诊：考虑肺泡蛋白沉积症，不除外合并感染。
主讲人张如卉医师复习相关文献：
肺泡蛋白沉积症（PAP）主要是由于肺泡巨噬细胞功能受损导致肺表面活性物质清除不良和肺表面活性物质稳态改变引起的。PAP的病因主要有：一.由抗GM-CSF抗体介导的GM-CSF信号通路中断引起的自身免疫性PAP（占90-95%的病例）。二.继发性PAP（占5-10%的病例），通常由以下原因引起：1.造血障碍（骨髓发育不良[GATA 2缺乏症]、浆细胞障碍、髓系白血病、淋巴瘤）；2.免疫失调（严重联合免疫缺陷、低丙种球蛋白血症、范科尼贫血、白塞氏综合征、骨髓移植、肺移植）；3.感染（诺卡氏菌、肺孢子虫、巨细胞病毒、艾滋病毒）；4.吸入（粉尘、二氧化硅、纤维素纤维、铝、二氧化钛、铟、农业、面包粉、锯末；氯、汽油、二氧化氮、塑料、清漆或油漆烟雾等）；5.赖氨酸蛋白不耐受；6.药物诱导或医源性（白消安、化疗或抗肿瘤药物、环孢素、伊马替尼等）。三.先天性或遗传性PAP（<1%的病例），与CSF2RA、CSF2RB、SFTPB、SFTPC、ABCA3等基因突变相关。四.未分类PAP（<1%的病例）。
最终诊断
患者至北京协和医院住院治疗
诊断：
1.MonoMac综合征可能大
2.肺部感染（鸟分支杆菌可能性大）
3.肺泡蛋白沉积症
4.中期贫血（MDS早期不除外）
患者进一步完善基因测序，提示GATA2基因2号外显子插入突变，GM-CSF抗体检测结果：1.1ug/ml，属于正常范围，符合继发性PAP的临床特点。予强的松逐步减量，继续鸟分枝杆菌感染治疗。
主讲人张如卉医师复习相关文献：
MonoMac综合征指Monocytopenia and mycobacterial infection syndrome（单核细胞减少与分枝杆菌感染综合征），于2010年首次报道，由GATA-2基因突变所致，为常染色体显性遗传或散发，发病年龄7~60岁。临床上以严重的单核细胞、NK 细胞、树突状细胞和B淋巴细胞减少，以及鸟结核分枝杆菌复合物（MAC）感染为特征, 伴有播散性HPV感染或（和）真菌感染，部分PAP，如果不予治疗，患者会出现难治性感染、呼吸衰竭或转化为白血病。
现报道GATA2基因缺陷相关综合征主要有：MonoMac综合征（单核细胞减少与分枝杆菌感染综合征）、DCML综合征（树突状细胞、单核细胞、B细胞和NK细胞、淋巴细胞缺乏）、Emberger综合征（原发性淋巴水肿伴骨髓发育不良进展为急性髓系白血病）和家族性MDS/AML。
MonoMac综合征实验室检查主要包括骨髓异常及免疫细胞异常两方面：一、骨髓异常：MonoMAC患者骨髓细胞结构变化范围较大，骨髓活检多系发育不良，均显示单核祖细胞发育不良，CD38+ CD10+ B/NK祖细胞几乎完全缺失，72%的患者有粒-巨噬系祖细胞（GLP）的发育不良。二、免疫细胞异常：单核、NK细胞及B淋巴细胞数量明显减少是MonoMAC 综合征的显著特征；免疫球蛋白水平基本正常，10% IgA减少；骨髓B淋巴细胞明显减少，但44%的患者有骨髓浆细胞增多（≥5%），为CD19-CD56+ 阳性的异常浆细胞；T细胞变异度较大，50%患者CD4+细胞减少，50%患者CD8+细胞减少；DC细胞在外周血和骨髓中几乎检测不到，伴有功能缺陷。
MonoMac综合征目前尚无统一诊断标准，诊断主要依据其临床特征（PAP，反复的呼吸和消化道感染，非结核分枝杆菌病、播散性HPV 感染等），结合进一步的实验室检测（严重的单核细胞、NK 细胞减少，DC 减少，B 淋巴细胞减少但免疫球蛋白水平基本正常）和GATA-2 序列分析可以确诊。MonoMAC 综合征目前没有特异性治疗方案，初始治疗侧重于控制感染和肺部疾病的管理。异基因造血干细胞移植，短期随访移植效果较好，远期效果则尚进一步随访。
赵妍敏主任（血液科）：
美国一项纳入6例患者的研究提示造血干细胞移植可能是这一类疾病唯一治愈方式，尤其是有免疫缺陷患者，反复感染的机会增大，建议患者进行移植。患者移植前准备需包括：1.确认患者GATA2是胚系突变，筛查父母亲基因；2.进行染色体分析，筛查与MDS/AML相关基因有无异常；3.因GATA2基因缺陷可累及全身脏器，需评估患者器官功能及感染情况。待患者肺部感染及PAP控制相对稳定可以进行移植。
随访：
患者现予阿奇霉素+莫西沙星+利奈唑胺抗NTM治疗中，目前已无发热，偶有咳嗽咳痰。2021年11月7日复查胸部CT示双肺病变较前有所吸收。血常规仍提示白细胞、单核细胞、淋巴细胞减低及贫血。患者及家属考虑择期行造血干细胞移植。
呼吸与危重症医学科周建英主任总结与点评：
患者为青少年女性，发热伴肺部阴影，白细胞低，临床症状看似非常常见，但诊断过程跌宕起伏。临床医生在疾病诊治过程中需要经过认真仔细的观察、层层剖析、反复文献查阅，团队成员的协作，才能获得完美的结果。该患者最终诊断monoMAC综合征，临床表现为PAP和肺NTM感染。对于患者后续的治疗，目前还不是最佳移植时机，现影像学还未充分吸收，移植后大剂量免疫抑制剂使用可能会导致NTM感染加重，甚至存在致命性风险。我们需要思考如何使患者与疾病和平共处，在没有更好的治疗选择时，我们目前的治疗也是很好的方向。最后特别感谢北京协和医院田欣伦主任医师团队给我们带来柳暗花明，感谢我们PCCM团队，感谢参与多学科讨论专家，感谢我们的学员和线上同道的参与。
参考文献
1.Jacobs SE, Lamson DM, St George K,et al. Human rhinoviruses. Clinical Microbiology Reviews,2013;26(1):135-162.
2.Haworth CS, Floto RA. Introducing the new BTS Guideline: Management of non-tuberculous mycobacterial pulmonary disease (NTM-PD).Thorax，2017;72(11):969-970.
3.Kumar A, Abdel malak B, Inoue Y, et al. Pulmonary alveolar proteinosis in adults: pathophysiology and clinical approach. Lancet Respir Med.2018;6(7):554-565.
4.陈照龙,安云飞,赵晓东.MonoMAC综合征.中国当代儿科杂志,2014,16(8):869-872
5.Michael A. Spinner , Lauren A. Sanchez , Amy P. Hsu,et al. GATA2 deficiency: a protean disorder of hematopoiesis, lymphatics, and immunity. Blood.2014;123(6):809-821.
6.Cuellar-Rodriguez J, Gea-Banacloche J, Freeman A F, et al. Successful allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for GATA2 deficiency[J]. Blood, 2011, 118(13): 3715-3720.
作者介绍
周华
浙江大学医学院附属第一医院呼吸与危重症医学科主任医师，医学博士，博士生导师；中国医药教育学会感染性疾病专业委员会委员、中国医药教育学会感染性疾病专业委员会青年委员会副主任委员、中华医学会呼吸病学分会青年委员、中华医学会内科学分会青年委员、中华医学会呼吸病学分会感染学组委员兼秘书、中国医师协会呼吸系感染工作委员会委员中国、中国老年医学会呼吸病学分会青年委员、浙江省呼吸系统感染诊治联盟执行主席、浙江省医学会呼吸分会青委会副主委、感染学组副组长、浙江省医师协会呼吸医师分会感染学组副组长；发表SCI论文20余篇。主持国家自然科学基金面上项目、国家自然科学基金青年项目等多项基金。参编感染领域中国专家共识10余项。作为参与人获浙江省科技进步一等奖1项、浙江省医药卫生科技奖一等奖1项。
张如卉
浙江大学医学院附属第一医院呼吸与危重症医学科，主治医师，医学博士，2019级PCCM学员；浙江省医学会呼吸分会慢性气道学组成员；浙江省肿瘤靶向及细胞治疗专委会成员；主持国家自然科学基金青年项目1项，浙江省自然科学基金青年项目1项；作者发表论文10余篇。