引言

本案患者经过气管镜检查、分泌物培养以及mNGS的深入分析，本已确诊为铜绿假单胞菌感染，然而尽管我们针对这一病原体进行了精准的抗感染治疗，胸部CT显示肺部实性结节、斑片影持续加重，还伴有新发的胸腔积液和纵隔淋巴结肿大。此时诊断思路应如何考虑？血液检查有何提示？面对复杂病情，如何细致分析每一种可能病因？是否能从深挖症状背后的细节找到「元凶」？

反复咳嗽、咳痰，双肺多发病变……患者于外院抗感染治疗，刚出院不久又因「活动后气喘」再次入院，原因为何？

卷宗1

基本资料：男性患者，73岁，江西上饶人，主诉「咳嗽咳痰2月余，活动后气喘1月」于2024年7月12日入住我院呼吸与危重症医学科，2024年8月12日出院，住院共31天。

讲述者：包淑钧

患者于2024年5月初无明显诱因出现刺激性干咳，偶有咳痰，为白稀痰，无畏寒发热、胸闷等不适，未予重视诊治。

2024年6月，患者自述咳嗽、咳痰较前加重，为白黏痰，伴活动后气促，无畏寒发热、无胸痛，无鼻塞、流涕，无咽痛、声嘶等不适，遂至上饶市某医院就诊。入院后，于6月11日行胸部CT示「两肺多发炎性改变、局限性肺气肿」，6月13日行气管镜示「慢性支气管炎改变」，灌洗液NGS示「流感嗜血杆菌（序列数406）、人类疱疹病毒1型（序列数626）、人巨细胞病毒（序列数23）」，予抗感染、化痰等对症支持治疗（具体不详）后，患者自觉气喘较前好转。6月18日，复查胸部CT较前相仿，当地医院考虑症状好转，治疗有效，予6月20日出院。

上饶市某医院住院期间检验及检查（具体报告未见，摘自出院小结）（2024年6月11日至6月20日，共10天）请见第二份卷宗：

卷宗2

·血检验（6-12）：血常规、CRP、PCT、GM、呼吸道病毒核酸六重联检PCR、BNP、肾功能、IgE、痰抗酸检测均未见异常。

·D-D（6-12）：5.3mg/L。

·肺功能（6-11）：中度限制性通气功能障碍，小气道病变，重度弥散功能障碍。

·FeNO（6-11）：10ppb。

·心电图（6-11）：正常心电图。

·胸部CT（6-11）：双肺多发炎症性病变，局限性肺气肿。

·下肢静脉超声（6-12）：双下肢小腿肌间静脉扩张，双侧下肢大隐静脉曲张。

6月18日，行胸部CT示：两肺多发感染性病变，肺结核可疑，对比2024年6月11日胸部CT（图1），未见明显变化，建议进一步检查；肺气肿；双侧胸腔少量积液，对比前片为新出现。

图1：胸部CT 2024年6月11日外院（左）和2024年6月18日外院（右）

出院后，患者仍反复咳嗽、咳痰，伴咳黄白痰。后又因再发活动后气喘，于2024年7月12日来我院就诊。门诊以「社区获得性肺炎」收入院，自患病以来，该患者精神状态良好，近2月体重下降10kg，饮食正常，二便正常，睡眠无异常。

查既往史：患者平素体质一般，1999年发现偶有房性早搏，否认「高血压病、糖尿病、冠心病」病史，否认「肝炎、结核」等传染病史，50年前曾行左下肢脂肪瘤切除术。

患者出生于原籍，无粉尘、毒物、放射性物质接触史；无疫区接触史；吸烟史20年余，600年支，现已戒烟25年；社交性饮酒，目前已戒酒；适龄结婚，配偶及4女均体健，否认家族遗传病史。

入院后立即进行了体格检查，请见第三份卷宗：

卷宗3

体格检查：T 36.5℃ ，P 80次/分， R 20次/分， BP 120/70mmHg

神志清楚，全身浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性啰音。

心浊音界不大，心率80次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

腹平软，无压痛、反跳痛，肝、脾脏肋下未触及，双下肢无水肿。

双侧病理征阴性。

实验室检查：

【血常规】:WBC 7.1X10^9/L，N绝对值3.98X10^9/L，CRP 21.75mg/L↑,PCT 0.058ng/ml↑,IL-6 62.09pg/ml↑

【血生化】:ALT 33U/L，AST 25 U/L，肌酐101umol/L，尿素9.4mmol/L↑，K+ 4.52mmol/L，Na 142mmol/L，白蛋白37.2g/L↓

【凝血功能】：凝血酶原时间 12.1s↑，活化部分凝血活酶时间34.7s↑，纤维蛋白原3.74g/L↑，D-二聚体 20.09ug/ml↑，FDP 24.4mg/L↑

【心标】:BNP 51.8pg/ml，高敏肌钙蛋白I 0.0142ng/ml，肌红蛋白 21.3ng/ml

【甲状腺功能】：正常范围

【肿瘤标志物】：癌胚抗原76.50ug/L↑，神经特异烯醇酶15.0ug/L，CA125 137.00U/ml↑，CA19-9 4882.00U/ml↑，CYFRA211 79.5ug/l↑，铁蛋白 223.00ug/L，鳞状细胞癌相关抗原 0.5ng/ml，甲胎蛋白 1.90ug/L

【淋巴细胞亚群】：NK绝对值计数395，CD3绝对值计数702，CD4绝对值计数362，CD8绝对值计数337，CD19绝对值计数176

【乙肝两对半】：乙肝e抗体 弱阳性，乙肝核心抗体 阳性

【甲流乙流抗原、呼吸道五项、内毒素、G试验、GM试验、T-SPOT、丙肝、梅毒、HIV】:（-）

【血沉】: 23mm/h↑

【血气分析】（未吸氧）: PH 7.48，PCO2 37mmHg，PO2 68mmHg，Lac 1.8mmol/L，HCO3- 27.6 mmol/L，BE 4.1 mmol/L，SaO2 95%，氧合指数323

【痰涂片】：G＋球菌（4+）链状排列 , G-杆菌（2+）、抗酸杆菌（-）

【痰培养】:多次回报白念珠菌，细菌培养（-）

【粪隐血】：（-）

【尿常规】：尿比重≥1.030，尿胆原1+，尿蛋白弱阳性

【24小时尿蛋白定量】：498mg/24h↑

【免疫球蛋白及补体】：血清IgG 21.40g/L↑，血清IgA 3.10g/L，血清IgM 0.76g/L，血清IgE 50.30IU/ml，补体C3 1.470g/L，补体C4 0.453g/L↑

【IgG4】：0.4570g/L（正常范围）

【自身免疫指标】：抗核抗体 线粒体型，抗核抗体1：100阳性，R052抗体 阳性，抗双链DNA（定性） 弱阳性，抗双链DNA（定量） 6.05IU/ml（正常范围），类风湿因子、心磷脂抗体及其余自免指标（-）

下图为患者的肌炎自身抗体谱26项检查结果：

影像学及气管镜相关病原结果回报请见第四份卷宗：

卷宗4

心电图：正常心电图（24-7-12）；窦性心律频发房性早搏部分连发，偶发室性早搏（24-7-22）

心脏彩超：1.轻度肺动脉高压（48mmHg）伴三尖瓣轻度反流(瞬时反流量约2ml) 2.左室舒张功能减退、收缩功能正常 3.心脏各房室大小正常（EF 65%）

下肢VTE：双侧下肢深静脉系统及双侧肌间静脉未见血栓形成

上腹部增强CT：1、慢性胆囊炎。2、右肾小囊肿。3、左侧肾上腺增生可能。4、双肺多发病灶，考虑炎性可能，建议治疗后复查胸部CT。5、双侧胸腔积液，左肺下叶部分不张。

肺功能：通气功能呈重度阻塞性减退(FEV1实/预% 43%，FEV1/FVC 59.31%)，残/总百分比增大，弥散功能减退，气道阻力增大。

电子气管镜（图2）：气道粘膜广泛炎性改变。左右支气管粘膜轻度充血，无明显水肿，左下叶背段管口可见多量粘液泡沫样分泌物溢出，吸除后粘膜轻度增生水肿。于左下叶背段灌洗，送检病原学检测。 

【BALF送常规、抗酸染色、细菌及真菌涂片培养、mNGS】：

常规：外观：无色透明；李凡特试验阴性；白细胞计数152×10^6/L；红细胞计数5×10^6/L；中性分叶核42%，淋巴细胞37%，巨噬细胞8%，嗜酸细胞2%；

抗酸染色：阴性；

细菌及真菌涂片：G-杆菌（3+）、未找到孢子和菌丝；

细菌培养：铜绿假单胞菌（阿米卡星、美罗培南、头孢他啶、环丙沙星、左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、亚胺培南、黏菌素、妥布霉素、哌拉西林、氨曲南、哌拉西林/三唑巴坦、头孢他啶/阿维巴坦均敏感）；

真菌培养：阴性；

mNGS：铜绿假单胞菌（序列数6221777）、嗜麦芽窄食单胞菌（序列数317470）、鲍曼不动杆菌（序列数409），中细环病毒11型（序列数1）。（详见图3）

图2：电子气管镜

图3：mNGS

患者入院后，根据BALF培养及药敏，结合mNGS结果，予舒普深3g q12h抗感染。2024年7月22日复查胸部CT提示：肺部病灶较外院（2024年6月18日）明显进展（见图4），同时血气分析提示氧合指数下降至200-250，反复送检痰培养多次回报白念珠菌、G试验由阴性变为238.1pg/ml（转阳），抗生素调整为美罗培南 1g q8h+大扶康 200mg qd抗感染，辅以鼻导管吸氧、抗凝、止咳化痰、补充营养等对症支持治疗。

图4：胸部CT 2024-6-18外院（左）和2024-7-22我院（右）

精准抗感染治疗为何肺部病灶却不断加重？自身免疫指标和肿瘤标志物异常暗示哪些潜在线索？

讲述者：石昭泉

我团队首先对本例患者的临床特点进行了一次详细回顾：

1.症状：老年男性，慢性起病，病程迁延，反复咳嗽咳痰伴活动后气促为主要症状，伴体重明显下降，病程中无发热盗汗，无关节痛，无皮疹等，血检验提示WBC、T-SPOT正常，CRP、IL-6、ESR轻度升高，胸部CT示双肺多发斑片影及部分实变，balf培养及mNGS均提示铜绿，根据药敏针对性抗感染后肺内病灶持续加重，另血检验提示D-二聚体及多项肿瘤指标异常升高，自免指标部分异常；

2.体征：双肺呼吸音粗，闻及干湿性啰音，双下肢不肿；

3.既往史：房性早搏史，脂肪瘤切除术后，大量吸烟史；

4.辅助检查：

（外院）胸部CT（2024-06-11）：1）、两肺多发炎性改变；2）、局限性肺气肿。气管镜（2024-06-13）：慢性支气管炎改变；BAL回报：一般细菌培养（-）；灌洗液NGS：流感嗜血杆菌（序列数406）、人类疱疹病毒1型（序列数626）、人巨细胞病毒（序列数23）。

胸部CT（2024-06-18）：1）、两肺多发感染性改变，肺结核可疑；2）、肺气肿；3）、双侧胸腔少量积液，对比前片为新出现。

（我院）肿瘤标志物：癌胚抗原76.50ug/L↑，神经特异烯醇酶15.0ug/L，CA125 137.00U/ml↑，CA19-9 4882.00U/ml↑，CYFRA211 79.5ug/l↑。自免：抗核抗体 线粒体型，抗核抗体1：100阳性，R052抗体 阳性，抗双链DNA（定性） 弱阳性。气管镜（2024-07-15）：气道粘膜广泛炎性改变。肺泡灌洗液NGS（2024-07-16）：铜绿假单胞菌（6221777），嗜麦芽窄食单胞菌（317470），鲍曼不动杆菌（409）。

胸部CT(2024-07-22)：1）、双肺炎症，建议抗炎治疗后复查。2）、双肺病变，结核及转移可能不除外，请结合临床，必要时进一步检查。3）、纵隔稍肿大淋巴结。4）、双侧胸腔积液。

该病例特点的核心是：老年男性，病程2月余，反复咳嗽咳痰伴气喘为主要表现，根据病原学针对性抗感染后症状及影像学进一步加重。因此，我们以病史、血检验异常指标及胸部CT影像学改变作为关键线索，组织了全科疑难病例讨论，着手分析，并构建了诊断思路路线图（图5）：

图5：诊断思路路线图

目前是否可以单独用「细菌性肺炎」解释？根据检验回报，下呼吸道铜绿肯定存在，但是敏感抗生素使用后症状无好转，同时肺部影像学持续进展，抗感染治疗无效，病程中患者从未出现过发热及明显黄脓痰，不能完全用铜绿假单胞菌肺炎解释。

是否合并「肺结核」？肺部影像学多态性和肺结核是吻合的（磨玻璃、结节、实变等），但是患者症状上不典型，没有低热盗汗等结核中毒症状，同时T-SPOT阴性，仅有血沉轻度升高，呼吸道培养及mNGS亦没有阳性依据。

同时还要排除「真菌性肺炎」的可能性。患者为老年男性，既往虽没有真菌感染高危因素（如合并糖尿病，免疫缺陷等），本次咳嗽咳痰起病，胸部CT未见晕征等表现，痰液粘稠，BALF真菌培养阴性，但是反复痰培养提示白念珠菌，G试验治疗过程中转阳，GM试验阴性，真菌感染不能除外。

那么会是「机化性肺炎」吗？患者病程2月余，迁延不愈，行抗细菌治疗无明显好转，除咳嗽咳痰、气喘外无其它不适，呼吸道标本培养及mNGS均有铜绿，需考虑机化性肺炎，目前尚没有使用过激素治疗，故疗效不详。

尽管极不愿意考虑为肺部恶性肿瘤疾病，但仍需排除是否有隐匿肿瘤，原发性支气管肺癌或者消化道肿瘤所致肺部转移瘤？患者慢性起病，病程迁延，既往大量吸烟史，近2月体重明显下降，以呼吸道咳嗽咳痰及气喘为表现，病程中始终无发热，抗生素治疗无效，肺内病灶呈现多态性（多个实性结节、斑片影、胸腔积液、纵隔淋巴结肿大等）、进展相对缓慢，不除外不典型腺癌。多项肿标异常升高，以CA199升高最为显著，上腹部增强CT排除胰腺癌，患者虽无大便性状改变，粪隐血阴性，但同时伴有癌胚抗原及CA125升高，仍需考虑其它消化道肿瘤可能。

会是「间质性肺病」吗？患者无明显皮疹，肌无力，关节痛，口干眼干等表现，自免指标提示抗核抗体（线粒体型），抗核抗体1：100阳性，R052抗体阳性，抗双链DNA（定性）弱阳性，24h尿蛋白小于0.5g，补体无下降，需要进一步排除结缔组织相关间质性肺病基础上合并感染及肿瘤。

通过全科疑难病例讨论，我们进一步完善PET-CT、胃肠镜、痰脱落细胞、肺穿刺活检等检验检查，同时治疗上抗生素美罗培南降阶梯为头孢他啶联合氟康唑抗感染，间断予小剂量激素及茶碱缓解患者气喘症状。

进一步辅助检查，PET-CT示（图6）：1、乙状结肠癌，伴纵隔、肺门、盆腔内及腹膜后多发淋巴结转移；双肺多发转移（乙状结肠局部肠管明显增厚，累及长度约6.4cm，伴FDG摄取增高，SUVmax：5.28。纵隔、肺门、盆腔内及腹膜后多发肿大淋巴结，最大长径约3cm，伴FDG摄取增高，SUVmax：15.42）。2、双肺间质性肺炎（双肺见多发点状、斑片状、结节状密度增高影，边界模糊，小叶间隔增厚），双侧胸腔积液。3、双侧肾前筋膜炎。4、两侧髂骨翼多发类圆形骨质破坏，考虑良性可能大，请结合临床。5、脊柱退变。

图6：PET-CT

肠镜（图7）示：乙状结肠占位，MT可能。（肠道准备好，进镜至回盲部，见阑尾及回盲瓣开口正常。乙状结肠距肛门35cm处见一环形结节状肿块，质硬，易出血，予以活检6块。余所见结直肠粘膜光滑，血管纹理清晰，未见溃疡及新生物）

图7：肠镜。

【痰液脱落细胞】：找到癌疑细胞。

【CT引导下肺穿刺】：箭头所指为穿刺部位。

【乙状结肠活检组织病理】：结合免疫组化，符合低分化腺癌。免疫组化：1(号片)：CAM5.2(+),CDX-2(-),CK7(-),CK20(+)，CK(pan)(+)，CD3(-)，CD20(-)，Ki-67(+，约85%)，S100(-)，SOX-10(-),CD31(-), SATB2(+), Villin(+),CK5/6(-)，INSM1(-)，D2-40(脉管+)，CD34(脉管+栓)。

【右肺穿刺组织病理、基因及PD-L1表达】：结合病史及免疫组化标记符合转移性结肠低分化腺癌。KRAS突变，PD-L1 TPS 5%。

镜下所见：

HE、SATB2

大体所见：（肺）灰白色条索状组织一条，长1.7cm，直径0.1cm，质中。(全)

病理诊断：（肺穿刺活检）：结合病史及免疫组化标记符合转移性结肠低分化腺癌。

免疫组化及特殊染色结果：1号蜡块：cerbB-2(0)，CK7(-)，Napsin A(-)，TTF-1(-)，CK5/6(-)，P40(-)，BRG1(+)，BRM(+)，MUC-4(部分阳性)，AB(-)/PAS(-)，S-100(-)，Ki-67(+，80%)，CKpan(+)，CDX2(-)，CK20(+)，SATB2(+)，SALL4 (-)。

这种原发消化道肿瘤无任何症状，肺部多形性改变最终病理确诊为肺转移癌，通过曲折的诊治过程，我们能从中总结哪些宝贵教训？

讲述者：唐昊

根据该患者病理，最终明确诊断为「转移性结肠低分化腺癌」，同时复查患者各项血检验指标提示WBC、CRP、PCT、G试验、内毒素、肝肾功均正常，故进一步针对合并双肺转移的晚期结肠恶性肿瘤继续诊治。

结直肠癌（colorectal cancer，CRC)是常见的消化系统恶性肿瘤，严重危害人类的身体健康，是全球癌症死亡的第三大常见原因，每年有超过185万例病例和85万例死亡。

结直肠癌诊断和鉴别诊断相关免疫组化标记物，主要包括CK20、CDX2、Villin、SATB2等。其中，细胞角蛋白20（CK20）主要存在于正常的胃肠道上皮、尿路上皮和Merkel细胞中，在来源的肿瘤上呈阳性反应，但在乳腺癌、肺癌、卵巢非粘液性腺癌则呈阴性反应。

尾型同源盒2（CDX2）是一种肠特异的转录因子，能够调节肠上皮细胞的增殖和分化，对于肠上皮的正常形态和功能维持有一定作用，该抗体在结直肠腺癌中呈现较一致的强阳性细胞核表达，具有高度敏感性和特异性，主要用于结直肠腺癌与其他腺癌的诊断与鉴别。

绒毛蛋白(Villin)由刷状缘的上皮细胞表达，通常肠癌表达阳性。在结直肠癌的免疫组化诊断中，虽然CK20有较高的敏感性，但它也在胃上皮、尿路上皮等几种其它类型的腺癌中表达，有助于诊断转移性结直肠癌的CDX2和Villin同样可在胆管癌、胰腺癌、胃癌和卵巢癌等肿瘤中表达，缺乏一定的特异性。

特异AT序列结合蛋白2（SATB2）是与核基质结合区结合的转录因子，在转录调控和染色质重组等过程中具有重要作用，SATB2在成人下消化道、阑尾、结直肠等上皮细胞和大脑皮层的神经细胞呈强阳性表达，同时 SATB2 也是成骨细胞分化的重要标记物，作为一种相对特异的结直肠分化标志物[1]，在胰腺、胃、胆囊、肺、乳腺、卵巢、宫颈、宫内膜腺癌等肿瘤中几乎不表达，因此，是结直肠癌敏感且高度特异的标志物。

结肠癌在疾病进展过程中会出现转移，包括淋巴结转移和远处脏器转移，在新诊断的结直肠癌中，20%的患者在发病时患有转移性疾病，另有25%的患者出现局部疾病后会发生转移[2]。

转移性结直肠癌（metastatic colorectal cancer，mCRC），常见部位有肝、肺、腹膜及淋巴结等，肺是结直肠癌第二位转移靶器官，约有10-20%的患者会发生肺转移[3]。其中，发生肺部转移后，由于转移灶数目比较少或者转移灶体积比较小，并非所有患者都有明显症状，通常是在进行肺部CT检查时被发现。

近年来，随着薄层CT的的广泛应用，被诊断为肺转移的结直肠癌患者比例也越来越高。比较严重的肺部转移，则可以表现出咳嗽、咳痰、胸闷、气促、胸痛、呼吸困难等相关的症状。肺转移瘤影像学典型表现为外周、大小不等的圆形结节，散在分布于双肺，不典型的表现包括实变、空洞形成、钙化、出血以及继发性气胸，因此结直肠癌肺转移的CT也表现多样。

结直肠癌肺转移进展相对较慢、病程较长、预后较好，因此基于其相对良好的生物学行为，临床上应采取积极治疗。手术切除是治疗结直肠癌肺转移首选的根治性治疗手段，但临床仅有不足20%的患者可根治性切除，对于不可根治性切除的患者预后仍很差。研究发现，局部姑息治疗仍可改善患者预后，包括局部消融治疗和放射治疗等[4]。

2023版中国结直肠癌诊疗规范也指出，由于肺转移灶数量、位置、大小、原发灶控制情况、肺以外的其他转移及基因分型等多种因素均影响其预后与治疗决策，因此，需要在MDT讨论的模式下制订综合治疗措施，在治疗过程中，要关注肿瘤的生物学行为、对治疗的反应及肺外转移病灶情况，及时调整治疗预期和方案[5]。相信未来在多学科诊疗模式的指导下，为患者制定规范和个体化的治疗方案，让更多患者获益，有力提高患者生存率。

在对该病例的深入讲述和分析中，我团队进行了深刻的反思，并汲取了宝贵的经验。结肠癌的肺转移并不总是伴随消化道症状起病，呼吸道症状可能是肿瘤的首发表现。我们意识到，当肺部病灶呈现不典型的转移瘤特征时，需高度警惕可能的非典型表现，并且要与肺部感染性病变等进行反复鉴别。同时，原发肿瘤病史对于其他脏器的病理诊断至关重要，这为我们提供了重要的诊断线索。

主任点评

本案例患者为老年男性，病程较长，主要表现为反复咳嗽、咳痰和气喘，未伴有发热。针对病原体抗感染治疗无效，肺部病灶进行性加重。结合异常升高的消化道肿瘤标志物及显著体重下降，经过PET-CT和肠镜检查，最终确诊为结肠癌。

通过肺部穿刺活检明确肺部病灶为结肠癌转移，此一元论解释了肺部病变的病因。依托规范的诊疗流程及经验丰富的专家团队，即使病变隐匿，也能被及时识别并有效处理。

参考文献 

1.Berg, K. B.Schaeffer, D. F. SATB2 as an Immunohistochemical Marker for Colorectal Adenocarcinoma: A Concise Review of Benefits and Pitfalls. Archives of pathology & laboratory medicine. 2017;141:1428-1433.

2.Biller, L. H.Schrag, D. Diagnosis and Treatment of Metastatic Colorectal Cancer: A Review. Jama. 2021;325:669-685.

3.Labianca, R., Beretta, G. D., Kildani, B., Milesi, L., Merlin, F., Mosconi, S., Pessi, M. A., Prochilo, T., Quadri, A., Gatta, G., de Braud, F.Wils, J. Colon cancer. Critical reviews in oncology/hematology. 2010;74:106-33.

4.Wang, Z., Wang, X., Yuan, J., Zhang, X., Zhou, J., Lu, M., Liu, D., Li, J.Shen, L. Survival Benefit of Palliative Local Treatments and Efficacy of Different Pharmacotherapies in Colorectal Cancer With Lung Metastasis: Results From a Large Retrospective Study. Clinical colorectal cancer. 2018;17:e233-e255.

5.中华医学会肿瘤学分会国家卫生健康委员会医政司 中国结直肠癌诊疗规范(2023版). 协和医学杂志. 2023;14:706-733.

专家介绍

唐昊

上海长征医院（海军军医大学第二附属医院）呼吸与危重症医学科主任；中华医学会呼吸病学分会 9/10届青委会委员；中国医师协会呼吸医师分会青年委员；上海市医学会呼吸病学分会委员兼秘书；上海市医学会呼吸病学分会哮喘学组副组长；上海市医师协会呼吸医师分会委员；上海市优秀学术带头人；上海市曙光学者；上海市浦江人才；上海市青年科技启明星。

石昭泉

上海长征医院（海军军医大学第二附属医院）呼吸与危重症医学科主任医师、教授，博士，美国Lovelace呼吸研究所博士后，研究生导师。主要研究方向：哮喘、COPD的基础研究和临床防治及肺癌介入治疗。学术兼职：上海市医学会呼吸专业委员会委员，上海市抗癌协会呼吸肿瘤内镜专业委员会常委，上海市康复工程研究会呼吸康复专业委员会委员。国家自然科学基金、江苏省、安徽省、苏州市科技项目及奖项评审专家；上海市医疗事故鉴定专家组专家成员；上海市呼吸专业质控督查专家。

包淑钧

海军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学科住院医师、硕士，2023级PCCM学员。发表科研论文7篇，其中SCI论文3篇，参与专利研发2项，参与编写专著1部，参与1项国家自然科学基金项目、2项上海市科研项目。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry