引言

胸腔积液、肺动脉高压、肺栓塞、肺癌均是呼吸系统常见疾病，这些疾病既可以独立发病，也可以互为因果、互相影响。当明确诊断的胸腔积液给予积极治疗后胸腔积液反而增多，则需要对其病因进行积极探寻。如果临床证据显示由于肺栓塞、肺动脉高压引起胸腔积液，这可能只是探索胸腔积液病因过程的冰山一角。又是什么疾病引起了肺栓塞？沿着这一思路不断深入排查，才有可能最终真相大白。

气短、胸闷起病，左肺阴影并左侧胸腔积液，查见额骨骨瘤，右侧顶叶、左侧额叶散在斑片状低密度影，腔隙性脑梗死？肺部感染？

卷宗1

基本资料：女性患者，70岁，吉林省吉林市人，主诉「间断气短、胸闷半月，咳嗽2天」于2022年8月1日入住我院呼吸与危重症医学科住院部。

讲述者：谯钰琪

患者入院的半个月前，无明显诱因出现「气短、胸闷」，活动后明显，休息后减轻，无胸痛、咯血，无盗汗、乏力，无心悸、心慌等症状，于2022年7月25日就诊于西安市北方医院，行胸部CT示：左侧胸腔积液。给予胸腔闭式引流。

外院化验胸水肿瘤标志物示：癌胚抗原20.66ng/ml↑、糖类抗原CA125 792.1 U/ml↑。患者经过经验性抗感染及对症治疗后，气短、胸闷较前有所减轻，但出现咳嗽，为干咳，无发热。为求进一步诊治就诊于我院。

入我院后，行血常规、肝肾功、电解质、凝血系列检查，均大致正常。血清肿瘤标志物示：癌胚抗原6.17ng/ml↑，余正常。心电图示窦性心律，异常心电图，ST段异常。心脏超声示：少量心包积液。多普勒超声心动图大致正常；腹部超声示：肝脏大小正常，肝囊肿，胆胰脾双肾大小正常，图像未见异常，双侧肾上腺区未见明显异常；浅表淋巴结超声示：双侧颈部及锁骨上窝未见明确肿大淋巴结。

胸部CT（图1）示：左肺上叶尖后段结节，建议抗感染治疗后复查；右肺上叶尖段条索阴影；右肺中叶外侧段、左肺下叶外基底段实性小结节，建议追踪观察；纵膈增大淋巴结，心包少量积液；左侧胸膜腔少量积液；肝脏散在囊肿；肝右叶钙化灶。

图1：胸部CT（外院，2022-7-25）

头颅CT示：额骨骨瘤，右侧顶叶、左侧额叶散在斑片状低密度影，不除外腔隙性脑梗死，必要时MR检查。

门诊以「左肺阴影并左侧胸腔积液」收住院。患者发病以来，神志清，精神可，体力正常，食欲正常，二便正常，睡眠一般，体重无明显变化。

查既往史发现，患者属于过敏体质，既往有药物过敏史，具体不详细。曾因子宫肌瘤于2000年在外院行「子宫摘除术」，术后无不适。否认「高血压」「糖尿病」「冠心病」等病史，无肝炎、结核等传染病史。个人无烟酒及药物毒物接触史。父母双方已故，死因不详，兄弟姐妹及子女健康状况良好。无特殊家族史。

该患者以气短、胸闷症状起病，左肺阴影并左侧胸腔积液，并查见额骨骨瘤，右侧顶叶、左侧额叶散在斑片状低密度影，腔隙性脑梗死？肺部感染？

肺泡灌洗液病理细胞学诊断未见瘤细胞，小气道气流重度受阻，鉴别诊断关键在哪？额骨骨瘤，外腔隙性脑梗死怀疑，增龄性脑改变说明什么？

讲述者：南岩东

入院后首先进行体格检查，详情见第二份卷宗：

卷宗2

体格检查：

T 36.3℃

P 95次/分

R 24次/分

BP 122/78mmHg

全身未及淋巴结肿大，胸廓无畸形，左侧胸背部可见胸腔闭式引流管；

双侧呼吸动度对称，左下肺语颤稍减弱，余肺语颤无增强或减弱，未触及胸膜摩擦感；

左下肺叩诊呈实音，余肺叩诊呈清音；

左下肺呼吸音极低，余肺呼吸音清；

双肺未闻及干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。

心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内1cm，未触及细震颤，心界无扩大，心率95次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

腹部平软，无肝脾肿大，全腹无压痛及腹肌紧张。

双下肢无水肿。

实验室检查常规指标情况如下：

【血常规】

【凝血功能】

【生化指标】

【血气分析】

【心梗标志物】NT-proBNP 276pg/mL↑

【降钙素原】正常

病原学、肿瘤、免疫相关指标，以及心电图、超声情况请见第三份卷宗：

卷宗3

1.实验室检查：

【传染四项】乙肝三对、丙肝、HIV、TP（-）

【细菌】支气管灌洗液：G+球菌、G+杆菌、G-球菌、G-杆菌、抗酸杆菌（-）

      肺泡灌洗液：无分枝杆菌，呼吸道病原菌核酸检测所有指标均（-）

【真菌】支气管灌洗液真菌培养（-）

【肿瘤标记物】癌胚抗原 6.17ng/ml↑（本院血清）；癌胚抗原 20.66ng/ml↑糖类抗原CA125 792.1U/mL↑（外院胸水）

【TAP】异常糖链糖蛋白凝聚物面积 153.15μm2↑

【VEGF】（-）

【自身抗体ANA谱、ANCA、免疫球蛋白补体系列】（-）

2.心电图

窦性心律，异常心电图，ST段异常。 

3.超声

【心脏彩超】（2022-7-30）心包积液（少量）；多普勒超声心动图大致正常。

【心脏及胸腔彩超】（2022-8-7）心包积液（少量）；三尖瓣轻度关闭不全；肺动脉收缩压90mmHg，肺动脉平均压28mmHg。左侧胸腔积液（中量）。

【腹部彩超】腹部及浅表淋巴结：未见明显异常。

【下肢深静脉彩超】右侧小腿肌间静脉内径增宽，血流通畅；左侧小腿肌间静脉内径增宽，血流淤滞状态；双侧股总、股浅、股深、腘、大隐、小隐静脉血流通畅。

从胸部CT（图2）看，左肺上叶尖后段结节，建议抗感染治疗后复查；右肺上叶尖段条索阴影；右肺中叶外侧段、左肺下叶外基底段实性小结节，建议追踪观察；纵膈增大淋巴结，心包少量积液；左侧胸膜腔少量积液；肝脏散在囊肿；肝右叶钙化灶。

图2：胸部CT（本院，2022-7-30）

头颅CT示：额骨骨瘤；右侧顶叶、左侧额叶散在斑片状低密度影，不除外腔隙性脑梗死，必要时MR检查；增龄性脑改变。

电子支气管镜（图3）示：全麻下经喉罩进镜，声门结构正常。气管下段近隆突处膜部可见局部隆起，隆突锐利，左肺及右肺各级支气管管腔通畅，黏膜光滑，镜下未见新生物。根据CT定位于左肺上叶给予超声探头检查，未探及异常回声。

图3：支气管镜检查（本院，2022-8-3）

从肺泡灌洗液病理细胞学结果（图4）看，细胞数量：≥40%。细胞类型：无红细胞、无鳞状细胞、有中性粒细胞，有柱状细胞、有淋巴细胞、无嗜酸性粒细胞、有组织细胞。病原体：未见球杆菌感染、未见念珠菌感染、未见HPV感染、未见放线菌感染、未见疱疹感染。细胞学诊断：未查见瘤细胞。

图4：细胞病理学结果（本院，2022-8-5）

肺功能检查发现，患者小气道气流重度受阻；存在轻度混合性通气功能障碍；肺通气功能轻度受损，肺弥散功能轻度降低。

左肺上叶尖后段结节并少量胸腔积液，治疗后复查胸水反增多……肿瘤标志物CEA明显增高，以胸腔积液为切入点是否能明确真凶？

讲述者：谯钰琪

首先根据患者临床特点进行回顾，症状：间断气短、胸闷半月，外院行胸腔闭式引流后胸闷气短减轻，出现干咳。入我院检查发现肺动脉高压、低氧血症，无发热、胸痛、咯血、盗汗等症状，给予抗凝、扩管、利尿、降肺动脉压、营养心肌对症治疗后自觉症状减轻。体征：全身浅表淋巴结未触及，左侧胸背部可见胸腔闭式引流管。左下肺语颤稍减弱，叩诊呈实音，呼吸音极低，双肺未闻及干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。

辅助检查：① 胸部CT：左肺上叶尖后段结节并少量胸腔积液；② 动脉血气分析：提示I型呼吸衰竭；③ 生化检查：D-二聚体9.532ug/mL↑、NT-proBNP 276pg/mL↑；④ 肿瘤标志物：血清癌胚抗原 6.17ng/ml↑，胸水癌胚抗原 20.66ng/ml↑，胸水糖类抗原CA125 792.1U/mL↑；⑤ 心脏及胸腔超声：心包积液（少量），三尖瓣轻度关闭不全，肺动脉收缩压90mmHg，肺动脉平均压28mmHg；左侧胸腔积液（中量）。

病例特点：患者为老年女性，急性起病，间断气短、胸闷半月，咳嗽2天入院，肺部CT示左肺上叶尖后段结节并少量胸腔积液；伴I型呼吸衰竭、肺动脉高压；血清D-二聚体、N端脑利钠肽前体明显增高；肿瘤标志物CEA明显增高。抗凝、扩管、利尿、降肺动脉压、营养心肌对症治疗后自觉症状减轻，但复查胸水增多。

本例以胸腔积液为切入点进行分析，诊断思路路线图如下：

肿瘤标志物CEA明显增高，首先排除恶性疾病，会是肺或胸膜恶性肿瘤吗？支持点：患者临床表现有咳嗽、胸闷、气短，胸部CT示可见左肺结节及胸腔积液，癌胚抗原明显增高；不支持点：无消瘦、咯血、胸痛等症状，电子支气管镜下未见新生物；超声支气管镜未探及异常回声，缺乏病理学证据（由于患者肺动脉高压，低氧血症，活检风险高，未取活检），肺泡灌洗液未查见瘤细胞。

若是良性疾病，肺炎、肺栓塞、心功能不全都有可能性。首先是肺炎，支持点：患者急性起病，主要表现为气短、胸闷、咳嗽，胸部CT可见左肺结节及胸腔积液；不支持点：入院时无发热、咳痰等症状，外院给予经验性抗感染治疗症状改善不明显；缺乏病原微生物的证据支持。

会是肺栓塞吗？支持点：患者临床症状为气短，活动后明显，查D-二聚体明显增高，血气分析示I型呼吸衰竭；心脏超声示肺动脉高压，下肢静脉超声示左侧小腿肌间静脉内径增宽，血流淤滞状态；不支持点：患者无胸痛、咯血，因系过敏体质无法行胸部CTA，缺乏直接影像学证据。

会是心功能不全吗？支持点：患者临床症状表现为气短、胸闷、咳嗽，活动后明显，查N端脑利钠肽前体明显增高。心脏超声示心包积液（少量）；三尖瓣轻度关闭不全；不支持点：患者既往无心脏疾病病史，无水肿等体循环淤血表现。多普勒超声示心脏无扩大，左室收缩功能正常。

复查N端脑利钠肽前体、D-二聚体，从左侧胸水细胞病理诊断查出关键证据，确诊左肺腺癌并胸膜转移（cT2N2M1a IV期）

讲述者：南岩东

对病例再进行全面梳理和分析：老年女性，急性起病，以气短、胸闷、咳嗽为主要临床表现，胸部CT示左侧胸腔积液，心脏超声示肺动脉高压，下肢静脉超声示左侧小腿肌间静脉内径增宽，血流淤滞状态；血气分析示I型呼吸衰竭；血清D-二聚体、N端脑利钠肽前体明显增高。临床上高度可疑急性肺栓塞，但由于患者系过敏体质，既往有过敏史（具体过敏原不详），胸部CTA无法完成，缺乏确诊依据，组织病区医生讨论，认为不能排除急性肺栓塞，给予抗凝、扩管、利尿、降肺动脉压等治疗。经过治疗后患者自觉症状减轻，但复查胸水增多。

结合患者胸部CT左肺上叶尖后段结节、左侧胸腔积液；血清及胸水肿瘤标志物明显升高；虽然电子支气管镜下未见新生物，超声支气管镜未探及异常回声，肺泡灌洗液未查见瘤细胞，但仍然不能排除肺或胸膜恶性肿瘤；由于患者有重度肺动脉高压和低氧血症，活检风险高，需要继续从胸水查肿瘤细胞，或者通过降肺动脉压治疗使肺动脉压明显下降后行胸膜活检、经皮肺穿刺或者胸腔镜检查。

紧接着我们从复查N端脑利钠肽前体、D-二聚体，以及左侧胸水细胞病理诊断结果，得到了关键的证据：

复查N端脑利钠肽前体：1860 pg/mL↑

复查D-二聚体：抗凝治疗前11.120 ug/mL↑；抗凝治疗后2.736 ug/mL↑

左侧胸水细胞病理诊断：

2022年8月4日，西安交通大学第一附属医院：片示找见少量重度异型细胞；建议继续送「胸腔积液或活检」进一步检查；

2022年8月9日，西京医院：左侧胸腔积液涂片及液基制片查见少量恶性肿瘤细胞；左侧胸腔积液细胞块切片查见极少数恶性肿瘤细胞，建议试做免疫细胞化学染色协助诊断；

2022年8月15日，西京医院：免疫细胞化学染色结果显示：肿瘤细胞AE1/AE3、TTF-1、NapsinA、CK7阳性，P40、P63、CR、D2-40、vim阴性，支持腺癌，首先考虑肺来源。

根据胸水细胞病理学检查及免疫组化结果，该患者确诊左肺腺癌并胸膜转移（cT2N2M1a IV期）；肺动脉高压考虑肿瘤相关；肺栓塞待排除。

肺动脉高压病因众多，1990年肺肿瘤引起的肺动脉高压首次被定义为肺肿瘤血栓性微血管病（PTTM），其特点为肿瘤在微小动脉激活凝血前环境，促进纤维细胞内膜增生，逐渐引起肺动脉高压进而导致亚急性呼吸衰竭、急性或亚急性肺心病，预后极差，较为罕见[1]。

肺动脉高压临床表现以呼吸困难最为常见，除原发肿瘤表现外还有咳嗽、胸痛、胸闷、咯血等非特异性症状。此类患者咳嗽可早于典型的呼吸衰竭和肺动脉高压症状，且通常表现为干咳，易发生于腺癌。

这类患者的胸部CT可出现肺磨玻璃影、肺部结节、胸膜下散在实变、肺小叶间隔增厚、纵隔和/或肺门淋巴结肿大等，较为特异的有「树芽征」表现，但仅占0.9%-3.3%[2]。血气分析常示低氧血症，多数患者会出现D-二聚体和FDP的升高，且超过一半的PTTM伴发有DIC。

并且，该病诊断困难，多数是在尸检时才被确诊，主要通过CT引导、外科、经支气管镜或胸腔镜行肺活检或通过右心导管行楔形肺动脉血细胞采样以确诊[3]。PDGF受体拮抗剂伊马替尼、VEGF受体拮抗剂贝伐单抗、S-1和顺铂等化疗药物有一定治疗效果但也存在严重不良反应。对于确诊病例应尽早给予抗原发恶性肿瘤治疗，同时联合抗凝、降肺动脉高压等药物以改善预后。

肺癌较其他恶性肿瘤更易发生肺栓塞（PE），其中肺腺癌是各类胸部恶性肿瘤中合并PE比例最高的肿瘤[4]。究其原因，可能为腺癌细胞产生的组织蛋白酶激活机体凝血系统，并分泌黏液蛋白，引起机体变态反应，使血管内膜及周围组织退变、纤维素样变和上皮细胞脱落，造成局部血栓形成[5]。

肺癌合并PE患者的常见临床表现为不明原因呼吸困难、咳嗽等，确诊肺癌后前3个月为PE高发时期[6]。研究发现血浆D-二聚体及血清CEA、CA125、NSE水平增高可能是特发性PE发生肺腺癌的早期信号[7]；EGFR 21外显子突变对肺腺癌患者合并PE有预警作用[8]；远处转移、低PaO2、低白蛋白血症、高白细胞血症、化疗、深静脉置管、合并慢性阻塞性肺疾病等均为肺癌合并PE的高危因素。

核素肺灌注扫描是目前诊断PE较安全可靠且无创伤的方法，灌注和通气均缺损者还需行「金标准」肺动脉造影检查确诊。由于恶性肿瘤合并PE漏诊率高，病残率和病死率也高，因此推荐预防性抗凝，抗凝剂包括普通肝素、低分子肝素或磺达肝葵钠，但首选低分子肝素。

咳嗽、气促为各种原因胸腔积液的共有症状，病因学的判断是胸腔积液临床诊治的关键和难点。大量数据表明转移性腺癌是胸水中最常见的恶性肿瘤，包括肺腺癌、乳腺癌、卵巢癌等，其中以肺腺癌最常见[9]。胸水中找到肿瘤细胞是诊断恶性胸腔积液的可靠标准，将胸腔积液沉淀物经包埋切片并行常规染色、免疫组织化学染色更能有效检测肺腺癌。Napsin A、TTF-1在肺腺癌细胞中表达，联合两者是肺腺癌较为可靠的标志物。

目前对于肺腺癌合并恶行胸腔积液无基因突变者，主要采取化疗方式，常采用培美曲塞加铂类药物，其他治疗方法包括胸腔置管引流、胸膜固定术、胸膜切除术、胸腔内灌注药物等[10]。此外，相较于未伴发胸腔积液的肺动脉高压患者，伴发胸腔积液者常合并腹水及心包积液，病死率显著上升，这强化了诊断肺动脉高压后对患者进行胸腔积液及右心衰竭筛查的必要性。

胸腔积液短期内迅速增多、活检无法获得证据时如何求因？晚期肿瘤胸水生长速度快，治疗方案作何考虑？……该病例给我们哪些重要启示？

讲述者：谯钰琪

患者入院后首先针对肺动脉高压、肺栓塞、胸腔积液等积极治疗，给予心电监护、血氧饱和度监测，持续低流量吸氧；波生坦片62.5mg口服2/日，呋塞米片20mg口服1/日，螺内酯片20mg口服1/日，单硝酸异山梨酯缓释片40mg口服1/日，低分子肝素钠注射液0.4ml皮下注射1/12小时。同时继续行胸腔闭式引流，经治疗患者胸闷、气短明显好转，复查D-二聚体较前明显下降。

患者胸水细胞病理学诊断肺腺癌后，立即留取胸水标本送肿瘤驱动基因检测；随后经胸腔闭式引流管胸腔内注射用顺铂20mg，隔日1次，连续2-3次，抑制胸水产生。

胸水肿瘤驱动基因检测结果回报EGFR、ALK、ROS1、KRAS、cMET等均无突变，根据患者老年女性，肺腺癌IV期，驱动基因阴性，PS评分1分，给予「化疗联合抗血管生成药物或联合免疫检查点抑制剂」抗肿瘤治疗。

具体方案为：患者体表面积1.6m2，给予注射用培美曲塞二钠800mg（D1）+注射用奈达铂80mg（D1）+贝伐珠单抗注射液600mg（D1）。

第一周期化疗后影像学复查：

【心脏超声】

2022年8月29日，肺动脉内径略增宽；心包积液（少量）；三尖瓣轻度关闭不全；肺动脉平均压19mmHg，肺动脉收缩压58mmHg。左侧胸腔积液（中量）。

2022年9月19日，心包积液（少量）；多普勒超声心动图大致正常。

2022年9月19日（图5）与2022-7-30日的胸部CT比较：左肺上叶尖后段病变范围较前缩小；左侧胸膜腔积液较前增多；右肺中叶外侧段、左肺下叶外基底段小结节未见明显变化。

图5：胸部CT（本院，2022-9-19）

最后诊断

1、肺恶性肿瘤（左侧腺癌cT2N2M1a IV期）

1.1 胸膜继发性恶性肿瘤（左侧）

2、肺动脉高压

3、肺栓塞？

4、心包积液

5、肝脏囊肿

6、额骨骨瘤

诊断依据

1、基本特征：老年女性，急性起病。

2、症状：间断气短、胸闷半月，外院行胸腔闭式引流后胸闷气短减轻，出现干咳。入我院检查发现肺动脉高压、低氧血症，无发热、胸痛、咯血、盗汗等症状。反复出现胸水。

3、体征：左下肺语颤稍减弱，叩诊呈实音，呼吸音极低。

4、辅助检查：

① 胸部CT：左肺上叶尖后段结节并少量胸腔积液；

② 肿瘤标志物：癌胚抗原 6.17ng/ml↑；

③ 生化检查：D-二聚体9.532ug/mL↑、NT-proBNP 276pg/mL↑；

④ 动脉血气分析：提示I型呼吸衰竭；

⑤ 心脏超声：心包积液（少量）；三尖瓣轻度关闭不全；肺动脉收缩压90mmHg，肺动脉平均压28mmHg；

⑥ 左侧胸水病理学细胞示：查见少量恶性肿瘤细胞，免疫组化染色显示：肿瘤细胞AE1/AE3、TTF-1、NapsinA、CK7阳性，P40、P63、CR、D2-40、vim阴性，支持腺癌，首先考虑肺来源。

胸腔积液属于高发呼吸系统疾病，需积极寻找病因，最常见的原因是充血性心力衰竭、肺炎、肺癌和肺栓塞[11]。当胸腔积液短期内迅速增多时，应警惕恶性肿瘤的可能，尤其在活检无法获得证据时，应多次抽水送检，反复行细胞学检查，提高诊断率。晚期肿瘤的胸水生长速度快，常需反复抽液才能暂时缓解呼吸困难的症状，但疗效差。

肺栓塞有时可作为肺癌的首发症状表现出来，其中腺癌最常见[12]。肺癌合并肺栓塞的患者临床症状很难表现出高特异性，容易发生漏诊，临床上要尽可能进行全面检查。实验室检查的全面评估可帮助筛查肺栓塞以决定是否进一步行CT肺动脉造影，也可在CT肺动脉造影无法进行时提供诊断思路。肺癌与肺栓塞相互影响，需同时治疗两种疾病，如无禁忌症，肺栓塞应溶栓和（或）抗凝治疗，且大多有效。

肺动脉高压可分为动脉性肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病、未明和多因素所致肺动脉高压[13]，肺动脉高压病因众多，应逐一排除，积极针对原发病治疗。临床上，恶性肿瘤患者出现劳累性呼吸困难、低氧血症、干咳，伴血液高凝状态，胸部CT出现磨玻璃影，肺部结节，淋巴结肿大等，又缺乏肺动脉栓塞证据时，应警惕肺肿瘤血栓性微血管病的发生。

主任点评：

该病例为老年女性，急性起病，以间断气短、胸闷、咳嗽，左侧胸腔积液为主要临床特点。入院后检查结果示I型呼吸衰竭、肺动脉高压；血清D-二聚体、N端脑利钠肽前体明显增高，首先考虑胸腔积液是由于肺栓塞、肺动脉高压引起。由于肺栓塞延误治疗或将产生严重的并发症，在患者体质过敏无法行CT肺动脉造影动情况下，给予积极抗凝、扩管、利尿、降肺动脉压、营养心肌对症治疗应该是非常必要的，经过治疗后肺动脉压力及D-二聚体指标下降，患者自觉症状有所减轻，提示肺栓塞、肺动脉高压病情好转。然而此时患者胸水反而增多，则应当考虑患者胸腔积液不单纯由肺栓塞、肺动脉高压引起。

结合血清及胸水肿瘤标志物显著升高，进一步想到可能由恶性肿瘤引起肺栓塞。肺癌合并肺栓塞在临床上并不少见，有时甚至以首发症状表现出来，其机制可能为肿瘤细胞产生的组织蛋白酶激活机体凝血系统，并分泌黏液蛋白，引起机体变态反应，使血管内膜及周围组织退变、纤维素样变和上皮细胞脱落，造成局部血栓形成。该病例虽然通过电子支气管镜、超声支气管镜、肺泡灌洗液均未查见瘤细胞，但仍然不能排除肺或胸膜恶性肿瘤，最终通过反复胸水细胞病理学检查，明确诊断为肺腺癌，进一步通过积极的抗肿瘤治疗患者病情得到明显好转。

胸腔积液、肺动脉高压、肺栓塞、肺癌均是呼吸系统常见疾病，这些疾病既可以独立发病，也可以互为因果；既可以以某个疾病为首发疾病，也可以几种疾病同时存在，这就要求临床医生在诊疗过程中务必养成抽丝剥茧，探本求源的科学态度和思维方式，既要以一元论为主调，抓住主要矛盾，也要分析是否有多元因素干扰，防止出现误诊和漏诊。

参考文献 

1.von Herbay A, Illes A, Waldherr R, et al. Pulmonary tumor thrombotic microangiopathy with pulmonary hypertension[J]. Cancer, 1990,66(3):587-592.

2.陈久玲, 刘越, 尹新华. 肺肿瘤血栓性微血管病研究新进展[J]. 医学研究杂志, 2016,45(08):8-10.

3.Higo K, Kubota K, Takeda A, et al. Successful antemortem diagnosis and treatment of pulmonary tumor thrombotic microangiopathy[J]. Intern Med, 2014,53(22):2595-2599.

4.Cushman M, Tsai A W, White R H, et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in two cohorts: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology[J]. Am J Med, 2004,117(1):19-25.

5.陆慰萱李龙芸高岩董淑文. 血栓栓塞性疾病与肺癌[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2000(07):15-17.

6.Li N, Wang Y. [Clinical features in 23 lung cancer patients complicated with pulmonary thromboembolism][J]. Zhongguo Fei Ai Za Zhi, 2014,17(3):254-259.

7.李恒妍, 邝土光, 龚娟妮, 等. 血浆D-二聚体及血清肿瘤标志物在特发性肺栓塞并肺腺癌诊断中的价值[J]. 中华实用诊断与治疗杂志, 2018,32(09):870-873.

8.洪城, 高艺洋, 张萌, 等. 肺腺癌合并肺栓塞患者临床特征分析[J]. 国际呼吸杂志, 2017,37(18):1379-1383.

9.Gomez-Fernandez C, Jorda M, Delgado P I, et al. Thyroid transcription factor 1: a marker for lung adenoarinoma in body cavity fluids[J]. Cancer, 2002,96(5):289-293.

10.李昱, 钱朝霞, 方陈, 等. 艾迪与顺铂胸腔灌注联合静脉应用培美曲塞二钠治疗肺腺癌恶性胸腔积液的临床观察[J]. 中华全科医学, 2020,18(05):743-745.

11.Light R W. Clinical practice. Pleural effusion[J]. N Engl J Med, 2002,346(25):1971-1977.

12.李国, 陆慰萱, 王辰. 恶性肿瘤合并肺栓塞60例临床分析[J]. 中华肿瘤杂志, 2009(07):550-553.

13.董星琲, 赵久良, 李梦涛, 等. 肺动脉高压的分类及血流动力学定义[J]. 中国医刊, 2019,54(12):1281-1284

专家介绍

金发光

教授，主任医师，博士（后）导师，现任空军军医大学肺部疾病研究所所长、全军呼吸内科专科中心主任、国家呼吸内科医师培训基地、国家呼吸内科住院医师培训基地主任、陕西省呼吸疾病临床医学研究中心主任。兼任世界内镜医师协会呼吸内镜协会副会长、内镜临床诊疗质量评价专家委员会常务委员、国家肿瘤微创治疗产业技术创新战略联盟肺结节专业委员会副主任委员、陕西省医学会内科学分会主任委员、中华医学会内科学分会常务委员、全军呼吸内科专业委员会副主任委员、中国医师协会内镜分会常务委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员、中国医师协会整合呼吸专业委员会主任委员，中国医师协会呼吸分会委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员，《中华肺部疾病杂志》、副主编，《中华结核呼吸杂志》、《国际呼吸杂志》、《中国呼吸与危重症医学杂志》、《中国急救医学》、《中华诊断学杂志》编委。获国家、军队、陕西省各种奖项10项。承担国家重大专项、国科金、军队、陕西省各类课题20余项。共发表论文523篇，SCI收录78篇。

南岩东

医学博士，主任医师，硕士及博士研究生导师，空军军医大学唐都医院呼吸内科副主任。主持国家自然科学基金等科研项目10余项，第一或通讯作者发表中英文论文40余篇，担任陕西省内科学分会委员兼秘书等职。获陕西省科技进步一等奖1项，陕西省科技进步二等奖1项,军队科技进步二等奖1项。获“全国先进工作者”、“优秀共产党员”、军队“三等功”等荣誉。

谯钰琪

延安大学与空军军医大学联合培养内科学专业学位硕士研究生，从事肺癌发病机制、早期诊断与综合治疗基础与临床研究，发表中英文学术论文6篇，获延安大学优秀硕士学位论文奖。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry